Ginekomastia w guzach jądra (z omówieniem przypadku leydigioma)
Artykuł opublikowany w Urologii Polskiej 1983/36/2.

Guz z komórek Leydiga stanowi 1,4?3,0% nowotworów jądra (5). Opisano około 250 przypadków, w tym 13 złośliwych (5, 6). Jak dotąd nie stwierdzono złośliwego leydigiona u dzieci (2, 4, 7). Klinicznie stwier­dza się guz jądra i ginekomastię u około 25,0% chorych (5), czasami nawet zanim jeszcze guz jądra jest wyczuwalny (6), mniejszą spoistość lub zanik drugiego jądra, często obniżenie popędu płciowego i potencji oraz oligoastenospermię (6). Biopsja jądra wykazuje zahamowanie sper­matogenezy, a w kanalikach nasiennych pogrubienie i zwłóknienie ścian (6, 8).

We krwi stwierdza się wzrost zawartości estrogenów i obniżenie po­ziomu testosteronu o 30,0?50,0% u dorosłych z ginekomastią (5). Lecze­nie guzów z komórek Leydiga polega na wycięciu jądra, a w przypad­kach złośliwych dodatkowo na pozaotrzewnowej limfadenektomii i ope­racyjnym usuwaniu podejrzanych przerzutów {6, 10). Długość przeżycia bywa różna, zależna od sposobu leczenia.

OPIS PRZYPADKU

Chory A. H., lat 37, fenotyp męski, typ owłosienia męski, wzrost 174 cm, ciężar ciała 73 kg. Objawami widocznymi były ginekomastia i bezbolesny guz w górnym biegunie prawego jądra o średnicy ponad 1 om (ryc. 1).

Chory zauważył przed sześciu laty drobny guzek w prawym jądrze, który w ostatnich dwóch miesiącach urósł do średnicy ponad 1 om. Poza tym stwier­dzono w górnym biegunie lewego jądra niebolesny guzek średnicy kilku mili­metrów. Od kilku miesięcy chory miał hemospermię, spermiogram wykazał po­nadto astenospermię. Zaburzeń popędu płciowego i potencji nie miał. Chory jest od kilku lat żonaty, ale bezdzietny.

Usunięto prawe jądro. W jądrze znaleziono twardy guz o średnicy ponad 1 cm, trudno oddzielający się od otaczających tkanek. Guz, otoczony torebką łącznotkan­kową, zbudowany był z komórek wielobocznych, ułożonych w lite gniazda, oto-czone gęstą siecią naczyń krwionośnych oraz pasmami tkanki łącznej. Jądra ko­mórek guza były dość duże, pęcherzykowate, okrągłe bądź owalne i zawierały 1 lub ,2 wyraźne jąderka. Cytoplazma obfita, jednorodna lub ziarnista, zawierała liczne wodniczki, szczególnie w partiach guza leżących bliżej torebki (ryc. 2). ,W nielicznych komórkach stwierdzono wtręty cytoplazmatyczne kształtu cygara, odpowiadające kryształom Reinkego.

Oznaczono poziomy 17-KS, 17-OHKS- estrogenów i gonadotropiny przysadkowej. Były nieznacznie obniżone (tab. I).

Po raku stwierdzono znaczną regresję ginekomastia (ryc. 3). Hemospermia ustą­piła. Guzek w lewym jądrze znikł. Chory nie podaje zaburzeń w popędzie płcio­wym i w potencja.

OMÓWIENIE

Około 10,0% guzów złośliwych jądra przebiega z ginekomastią (6), najczęściej towarzyszy ona kosmówczakowi (3, 10) oraz guzom wycho­dzącym z komórek Leydiga i Sertoliego. W złośliwym leydigioma, opisy­wanym tylko u dorosłych, powstają promienioporne przerzuty przede -wszystkim do węzłów zaotrzewnowych, poza tym do płuc, wątroby i ko­ści. Złośliwy leydigioma przebiega rzadziej, niż łagodny z ginekomastią, mimo znacznie podwyższonego poziomu estrogenów (6).

Ginekomastia może towarzyszyć również guzom jądra zbudowanym z komórek Sartoliego. O rozpoznaniu rozstrzyga badanie mikroskopowe. Poziomy 17-KS, estrogenów i gonadotropiny nie są diagnostycznie zna­mienne, a sama ginekomastia występuje rzadziej, niż w leydigioma.

Obustronne guzy jąder z ginekomastią są najczęściej płodową pozo­stałością utkania nadnerczowego (testicular adrenal rest tumor ? 1, 4). Histologicznie guzy te bardzo trudno odróżnić od leydigioma, dla które­go diagnostycznie znamienna jest obecność kryształków Reinkego. Podwyższone poziomy 17-KS i 17-OHKS utrzymują się nadal po usunięciu -jądra, a obniżają się dopiero po podaniu sterydów kory nadnercza, po których skład nasienia i spermatogeneza również poprawiają się, a drugi guz zmniejsza się. Chorzy tacy nie wymagają leczenia operacyjnego, skuteczne jest leczenie sterydami (1, 4). Nie spotkano wzrostu gonado­tropiny.

Ważnym zagadnieniem jest różnicowanie przyczyn ginekomastii wy­stępującej bez guza jądra: Panuje zgodność poglądów, że ginekomastię powodują estrogeny. Może jednak także powstać wskutek niedoboru androgenów, nawet przy prawidłowych ilościach estrogenów, np. w hypo­gonadyźmie i innych postaciach interseksualizmu. Nadmiar estrogenów może powstać przy przemianie androgenów w estrogeny, np. w okresie pokwitania męskiego, bądź na skutek braku inaktywacji estrogenów w przebiegu przewlekłych chorób wątroby, płuc, w niedożywieniu i cu­krzycy. Nadmiar estrogenów może też wystąpić w chorobach przysadki mózgowej i tarczycy, a ponadto oprócz guzów jąder, estrogeny mogą wytwarzać też guzy kory nadnerczy.

Wykluczenie wymienionych chorób oraz oznaczenie aktywności hor­monów płciowych, szczególnie we krwi żył jądrowych oraz tzw. znaczni­ków znamiennych dla nienasieniakowych nowotworów jądra (alfafeto-proteiny, betachoriongonadotropiny i ewentualnie tzw. białka ciążowego SPT) umożliwia wczesne wykrycie złośliwego lub hormonalnie czynnego guza jądra. W guzach jądra, wywodzących się z komórek rozrodczych, wyjąwszy kosmówczaki, ginekomastia jest bardzo rzadka.

WNIOSKI

1.Guz jądra z ginekomastią stanowi wskazanie do wycięcia jądra przede wszystkim z powodu możliwości złośliwego nowotworu. W guzach obu jąder z ginekomastią wycięcie jądra jest zbędne, jeśli w wycinku stwierdzi się utkanie nadnercza.

2.Guzy z komórek Leydiga rokują na ogół dobrze, lecz konieczna jest długa obserwacja pooperacyjna z uwagi na możliwość jego złośli­ wości, która nie zawsze da się odczytać z obrazu mikroskopowego.

3.Ginekomastia może niekiedy być wczesnym objawem bardzo małego albo niewyczuwalnego jeszcze nowotworu jądra. Niezbędne są ba­dania hormonalne i oznaczenie ?znaczników" znamiennych dla nienasie-niakowych nowotworów jądra wychodzących z nabłonka rozrodczego.

1. Burkę E. F.: Adrenal irest tumors of the testes. J. Urol., 1973, 109, 649.
2. Gabrilove J. L.: Femiinizing dn/ter.stitrial cell tumor of the testis. Persona! otoiser-wation and n?eview of the literaturę. Cancer, 1975, 35, 1174.
3. Galica-Zarębina E.: Ferainizujący guz jądra o strukturze trophoblastama. Gin. Pol., 1974, 46, 1485.
4. Johnstone G.: Prepubeirtal gynaecomastia in association with an interstitial tu­mor of the testis. Brit. J. Urol., 1967, 39, littl.
5. Lehtonen T., Makinen J-, Nickels J., Permi J.: Leydig cell .tumor with gyinaecamastia. Report of a ca:se with electran microscopy. Eur. Uiriol., 1(980, 6, ^64.
6. Mahoń F. B. Jr.: Malignat initeirstitial cell tumor of the testis. Cancer, 1973, 32, 1208.
7. Newel M. E.: Testis tumors associated with congenital adrenal hyperplasda: a contiinuing diagnostic and tiheirapeutic dilema. J. Urol., 1977, 117, 2.56.
8. Solvaggi F. P.: Intenstiitial cell tumor of the testis in an adult. Two case ireport. J. Urol., 1973, 109, 43i6.
9. Suhler A.: Tumeur testiculadre a cellules de Leydig avec syndrome endocriiinin. J. d'Uroil. Nephrol., 1976, 3, 201.
10. Zieliński J., w ?Onkologia urologiczna", PZWL, Warszawa 1981, wydanie II.