PTU - Polskie Towarzystwo Urologiczne

Kamica układu moczowego (cz. I). Niemataboliczne czynniki powstawania kamicy moczowej
Artykuł opublikowany w Urologii Polskiej 2005/58/3.

autorzy

Bożena Eberdt-Gołąbek
Instytut Matki i Dziecka w Warszawie, Klinika Pediatrii
Dyrektor instytutu: prof. dr hab. Wojciech Woźniak
Kierownik kliniki: prof. dr hab. Andrzej Milanowski

słowa kluczowe

układ moczowy, kamica moczowa, niemetaboliczne postacie kamicy

streszczenie

Wstęp.
Kamica układu moczowego nie zawsze jest ?przypadkową? chorobą, leczoną chirurgicznie. Często do jej powolnego powstawania prowadzą ogólnoustrojowe głębokie zaburzenia metaboliczne o rozmaitej etiologii. Dlatego rozpoznanie różnych czynników etiologicznych ułatwia profilaktykę.
Cel pracy.
Celem pracy jest przedstawienie patomechanizmu tworzenia się kamieni w układzie moczowym i omówienie niemetabolicznych czynników powstawania kamicy moczowej, do których należą: kamica infekcyjna, idiopatyczna kamica szczawianowa, schorzenia dystalnego odcinka jelita cienkiego lub po wykonanej resekcji jelita krętego, w pojedynczych przypadkach ? gąbczastość piramid nerkowych i długotrwałe unieruchomienie.
Wnioski.
Każdy pacjent z kamicą moczową powinien mieć wykonane badania pozwalające na ustalenie etiologii. Niemetaboliczne czynniki powstawania kamicy moczowej nie są najczęstszą przyczyną kamicy.

Wprowadzenie

Kamica układu moczowego jest stanem chorobowym, który polega na tworzeniu się w nerkach bądź w drogach moczowych złogów z substancji chemicznych, stanowiących prawidłowy lub patologiczny składnik moczu. Częstość występowania u dzieci wynosi 0,1-5% [1], u dorosłych 0,5-15% [2] i zależy od regionu geograficznego. Brak jest danych epidemiologicznych co do częstości występowania kamicy u dzieci w Polsce. Schorzenie to rozpoznaje się u około 2% pacjentów leczonych na oddziałach o profilu nefrologicznym, a na oddziałach urologicznych według Daszkiewicza i Wyszyńskiej [3] dzieci z kamicą stanowią 14,2% pacjentów. Przyczyny powstawania kamicy układu moczowego u dzieci są różnorodne. W materiale własnym ustalono etiologię kamicy u dzieci i młodzieży w 93% przypadków [4], a w przypadkach kamicy nawrotowej w ? 100% [5]. W piśmiennictwie światowym odsetek ten wynosi od 53,4% do 100% [6,7].

Etiopatogeneza

Patogeneza powstawania kamicy, zwłaszcza nawrotowej, jest nadal przedmiotem dyskusji. Obecnie główną rolę przypisuje się zwiększonemu wydalaniu specyficznych krystaloidów, a szczególnie wapnia, kwasu szczawiowego, kwasu moczowego i cystyny, przy jednoczesnym zmniejszeniu wydalania substancji hamujących ich krystalizację, takich jak: magnez, cytryniany, pirofosforany, mukopolisacharydy [8,9]. Tak więc podstawowym warunkiem tworzenia się złogów w układzie moczowym, niezależnie od typu kamicy, jest przesycenie moczu krystaloidami [10,11,12]. Wykazano również, że mocz ludzi zdrowych przesycony jest szczawianem wapnia [12,13], jednowodnym fosforanem wapnia (hydroksyapatytem) [14], a czasem dwuwodnym fosforanem wapnia (bruszytem) [9,10]. U pacjentów z kamicą układu moczowego stopień przesycenia jest jednak wyższy [11,12,15,16] z powodu zwiększonego wydalania wapnia całkowitego i zjonizowanego [17,18] lub kwasu szczawiowego, nierzadko również moczanu sodu lub moczanu amonowego [13,19,20]. Przesycenie moczu fosforanem amonowo-magnezowym występuje tylko u chorych ze stale alkalicznym odczynem moczu w wyniku nadmiernej produkcji amoniaku przez bakterie wytwarzające ureazę lub w przypadku dystalnej kwasicy cewkowej. Stopień przesycenia moczu może być różny. Bardzo często zdarza się, że proces krystalizacji zapoczątkowany jest przez heterogenne jądro [13]. Zwiększone wydalanie moczanu sodu może na tej drodze rozpoczynać proces krystalizacji kamieni złożonych z hydroksyapatytu i szczawianu wapnia [13,15]. Precypitację szczawianu wapnia ułatwia natomiast nadmiar hydroksyapatytu [15,21], bruszytu [22] i moczanów [15,19,23]. Szczególnie ważną rolę z punktu widzenia poznawczego i praktycznego w powstawaniu kamicy odgrywa hydroksyapatyt. Badania doświadczalne, przeprowadzone za pomocą mikroskopu skaningowego, wykazały wzajemną zależność między fazą krystalizacji szczawianu wapnia jednowodnego i jednowodnego fosforanu wapnia (hydroksyapatyt) [24]. Wykazano, że dodanie hydroksyapatytu powoduje stukrotny wzrost krystalizacji szczawianu wapnia. Można więc wnioskować, że nawet niewielkie ilości apatytów w drogach moczowych mogą wywoływać krystalizację jądra składającego się z jednowodnego szczawianu wapnia.

Magnez należy do czynników hamujących krystalizację prawdopodobnie na zasadzie współzawodnictwa z jonami wapnia w tworzeniu ze związkami organicznymi soli lepiej rozpuszczalnych, zmniejszając zdolność wytrącania ich w postaci soli wapniowych [25]. Może to odgrywać istotną rolę w zapobieganiu nawrotom kamicy.

Mimo dyskusji dotyczących znaczenia tych patomechanizmów, zwłaszcza w nawrotowej kamicy układu moczowego, koncepcja stanu przesycenia moczu jest dla klinicysty aktualnie najbardziej przydatną terorią, wyjaśniającą powstawanie kamicy zgodnie z regułą, że im wyższe przesycenie moczu, tym większe potencjalne prawdopodobieństwo tworzenia kamieni.

Kamica wapniowa

Wapń jest jednym z głównych składników złogów (około 90%) i związek między zwiększonym wydalaniem wapnia a tworzeniem się kamieni zawierających jego sole jest dobrze znany. W warunkach fizjologicznych wydalanie wapnia z moczem wynosi u dzieci 0,099 mmol/kg/dobę (4 mg/kg/dobę) u kobiet do 250 mg/dobę, u mężczyzn do 300 mg/dobę przy diecie zawierającej od 19,96 do 24,95 mmol wapnia na dobę (800-1000 mg/dobę). Stężenie wapnia w surowicy wynosi od 2,25 do 2,62 mmol/l (tj. 9-10,5 mg/%) i zmienia się w zależności od zawartości białka, zwłaszcza albumin. Podwyższeniu poziomu albumin o 0,14492 mmmol/l (tj. 1 g/100 ml) towarzyszy wzrost stężenia wapnia od 0,2 do 0,25 mmol/l (0,8-1 mg/100 ml). Odwrotna sytuacja występuje przy ich obniżeniu. Hiperkalcemię rozpoznajemy przy stężeniu wapnia powyżej 2,62 mmol/l (10,5 mg/%). Hiperkalcemia może być objawem niestałym, tak więc dla jej potwierdzenia lub wykluczenia konieczne jest powtarzanie badania.

Wydalanie wapnia z moczem wykazuje wahania dobowe, większe w ciągu dnia niż w nocy. Na wydalanie wapnia wpływa dieta i podaż sodu [26,27,28,29,30]. Obserwowano wyraźny wzrost wydalania wapnia po glukozie podanej dożylnie lub doustnie i po pokarmach białkowych. Rozpoznanie hiperkalciurii na podstawie określenia wydalania wapnia i stężenia wydalanej kreatyniny w nocnej porcji moczu jest obarczone dużym błędem. 80% wapnia stwierdzanego w moczu występuje w postaci zjonizowanej, dzięki obecności w moczu cytrynianów, glukonianów, askorbinianów, węglanów, mleczanów, które wiążą wapń i utrzymują go w roztworze i dzięki jonom magnezu, mocznika, aminokwasom i innym związkom organicznym, które zwiększają rozpuszczalność wapnia. Wydalanie wapnia z moczem jest znacznie zmniejszone u większości pacjentów z ostrą i przewlekłą niewydolnością nerek.

Hiperkalcemia i hiperkalciuria powodują destrukcyjne zmiany w cewce zbiorczej i w części wstępującej części nefronu. Przy przedłużonej i znacznej hiperkalcemii dochodzi do martwicy nabłonka cewki proksymalnej i dystalnej, i wewnątrzkomórkowych zwapnień. Zmiany w tkance śródmiąższowej powstają później. Uszkodzone komórki nabłonka cewek złuszczają się, tworząc zwapniałe wałeczki, które powodują upośledzenie odpływu moczu z nefronów z następowym wytworzeniem tzw. wodonercza wewnętrznego. Stopniowo dochodzi do wapnicy nerek (nephrokalcinosis). Częstym objawem nefropatii wapniowej jest utrata zdolności zagęszczania moczu z poliurią i polidypsją. Objaw ten może być odwracalny w przypadkach krótko trwającej hiperkalciurii.

Kaplan [31] dzieli hiperkalciurię (w zależności od patomechanizmu jej powstawania) na (ryc. 1):

? hiperkalciurię resorpcyjną,

? hiperkalciurię absorpcyjną.

? hiperkalciurię nerkową.

Przykładem hiperkalciurii resorpcyjnej jest pierwotna nadczynność przytarczyc. Zwiększona sekrecja parathormonu powoduje nadmierną resorpcję wapnia z układu kostnego, jak również nadmierne jego wchłanianie z przewodu pokarmowego. Ponieważ paratharmon powoduje również zwiększoną reabsorpcję cewkową wapnia, hiperkalciuria występuje tylko przy znacznie zwiększonym stężeniu wapnia w przesączu kłębkowym.

W hiperkalciurii absorpcyjnej pierwotny defekt dotyczy przewodu pokarmowego i polega na nadmiernym wchłanianiu wapnia z przewodu pokarmowego. Występuje on w idiopatycznej hiperkalciurii absorpcyjnej, sarkoidozie i hiperwitaminozie D. Skutkiem nadmiernego wchłaniania jelitowego jest jego zwiększone stężenie w surowicy. Hiperkalciuria jest wynikiem z jednej strony zwiększonego ładunku wapnia w przesączu kłębkowym, z drugiej strony zahamowania czynności przytarczyc, co prowadzi do zmniejszonej reabsorpcji wapnia w cewce nerkowej i pogłębia hiperkalciurię.

Hiperkalciuria nerkowa powstaje w wyniku pierwotnego defektu reabsorpcji wapnia przez cewki nerkowe. Nadmierna utrata wapnia z moczem prowadzi do hipokalcemii, co stymuluje czynność przytarczyc i może być odpowiedzialne za wtórną ich nadczynność. Prawidłowe stężenie wapnia w surowicy i obniżenie się poziomu immunoreaktywnego parathormonu (iPTH) pod wpływem podanego dożylnie wapnia pozwala na różnicowanie z pierwotną nadczynnością przytarczyc.

Wśród pacjentów z kamicą wapniową Henneman i Melick [32] stwierdzali hiperkalciurię tylko w 32%, zaś Yendt [25] i Penido [33] odpowiednio w 55% i 56%. Bardziej znane przyczyny hiperkalciurii, które mogą być odpowiedzialne za wytrącanie się złogów wapniowych w układzie moczowym, zestawiono w tabeli I. Najczęstszą postacią kamicy pochodzenia metabolicznego jest idiopatyczna hiperkalciuria, która jest omówiona w następnym doniesieniu.

Kamica szczawianowa

Głównym składnikiem (około 2/3) wszystkich kamieni nerkowych są szczawiany. Jednak u większości pacjentów z kamicą szczawianowo-wapniową nie stwierdza się zaburzonej ich przemiany. Hiperoksaluria jako przyczyna kamicy rozpoznawana jest względnie rzadko. Wydalanie szczawianów u zdrowych osób dorosłych waha się od 0,11 do 0,61 mmol/dobę/1,73 m2 (10-35 mg/dobę/1,73 m2), u dzieci mniej (17,56-26,12 mg/dobę).

Kwas szczawiowy w ustroju pochodzi ze źródeł pokarmowych bądź stanowi końcowy produkt przemiany glicyny. Jedynie w jelicie może on ulegać dalszej przemianie pod wpływem bakterii. Kwas szczawiowy w moczu może pochodzić z trzech źródeł: z przemiany kwasu glioksalowego, z przemiany kwasu askorbinowego i z przewodu pokarmowego.

Podstawowe znaczenie w produkcji kwasu szczawiowego odgrywa kwas glioksalowy. Głównym jego prekursorem jest glicyna, z której w warunkach prawidłowych powstaje co najmniej 40% ogólnej puli kwasu szczawiowego. Obok kwasu glioksalowego bezpośrednim prekursorem kwasu szczawianowego jest kwas askorbinowy.

Szerokie stosowanie dużych dawek witaminy C w lecznictwie nasuwa pytanie, czy istnieje niebezpieczeństwo jatrogennej kamicy szczawianowej. Badania Massey i Traxer ze wsp. [34,35] wykazały, że podawanie witaminy C w dawkach 1-4 gramów dziennie może doprowadzić do zwiększonego wydalania szczawianów z moczem ? 1,4-6,91 mmol/dobę (126-622 mg/dobę), czego nie potwierdza np. Wandzilak i Schwille ze wsp. [36,37].

Trzecim źródłem szczawianów w moczu jest kwas szczawiowy wchłonięty z przewodu pokarmowego. Pokarmowym źródłem szczawianów są głównie jarzyny zielone, zwłaszcza rabarbar, szczaw, szpinak i włoska kapusta, a poza tym kakao i herbata. Przykładowo 100 g szpinaku zawiera około 5,55 mmol (500 mg) szczawianów. Wchłanianie jelitowe kwasu szczawiowego u ludzi zdrowych wynosi od 2 do 10%. Przy założeniu, że przeciętna dieta zawiera około 1,11 mmol (100 mg) szczawianów, tylko 0,11 mmol (10 mg) zostaje wchłonięta i dostaje się do krwi. Istnieje ścisły związek między stopniem wchłaniania szczawianów ze światła przewodu pokarmowego a gospodarką wapniowo-fosforanową. Wchłanianie jest tym mniejsze, im większa jest zawartość wapnia w pożywieniu. Efekt przeciwny wywiera dieta niskowapniowa i podaż preparatów wiążących wapń w przewodzie pokarmowym (fosforan celulozy). Przyczyny prowadzące do zwiększonego wydalania kwasu szczawianowego u ludzi według Williamsa [38] zestawiono w tabeli II. Niedobór pirydoskyny u zwierząt eksperymentalnych prowadzi do hiperoksalurii i oskalozy [39]. Także u ludzi zdrowych jej niedobór powoduje zwiększone wydalania kwasu szczawiowego z moczem.

Idiopatyczna postać kamicy szczawianowo-wapniowej

Kamica szczawianowo-wapniowa występuje u największej grupy chorych z kamicą układu moczowego. Przyczyny choroby w wielu przypadkach nie udaje się wyjaśnić. Wydalanie wapnia i kwasu szczawiowego z moczem jest prawidłowe. Jedyną stwierdzaną nieprawidłowością jest obniżone wydalanie magnezu. U zdrowych osób dorosłych wynosi ono 4,51-5,33 mmol/dobę (110-130 mg/dobę), u dzieci 1,64-3,89 mmol/dobę (40-95 mg/dobę) [25,40]. Wskaźnik Mg/Ca w moczu jest w tych warunkach obniżony średnio do 0,36 (u zdrowych wynosi średnio 0,89) [25,41,42]. Stwierdzono ponadto u chorych z nawrotową kamicą szczawianową znacząco podwyższone wydalanie wapnia, a obniżone wydalanie magnezu w przeliczeniu na 1 g kreatyniny w pierwszej rannej porcji moczu. Określenie wskaźnika Mg/Ca X kwas szczawianowy w dobowej zbiórce moczu u pacjentów z nawrotową kamicą szczawianowo-wapniową w porównaniu z pacjentami bez nawrotów kamicy wykazuje znamienne różnice. Wskaźnik ten może więc być użyteczny w rokowaniu o skłonności do nawrotów [42].

Hiperoksaluria wtórna w chorobach jelit

Hiperoksaluria występuje u 7-12,5% osób z chorobami jelita cienkiego: w przebiegu zmian zapalnych dystalnego odcinka jelita krętego, po wykonaniu jego resekcji i przetokach jelitowych. Przyczyną zwiększonego wydalania szczawianów w moczu jest nadmierne ich wchłanianie w jelicie, spowodowane zmniejszeniem w jego świetle ilości wolnego wapnia (wskutek tworzenia mydeł wapniowych) [43,44]. Wykazano, że wchłanianie szczawianów wzrasta średnio do 31%, a ich wydalanie w moczu osiąga wartości stwierdzane w przypadkach pierwotnej hiperoxalurii. U pacjentów z ileostomią występuje również kamica z kwasu moczowego; sprzyjają jej oliguria i kwaśny odczyn moczu. W przypadkach dołączającego się zakażenia układu moczowego, wywołanego przez bakterie rozkładające mocznik, jądro kamienia może składać się z kwasu moczowego, a pozostała jego część z soli fosforanowo-amonowo-magnezowych lub fosforanowo-wapniowych.

Kamica infekcyjna (struwitowa)

Mimo że u wielu chorych z przewlekłymi zakażeniami układu moczowego ze stałą bakteriurią nigdy nie występuje kamica układu moczowego, to nie ulega wątpliwości, że często przyczyną kamicy jest zakażenie układu moczowego bakteriami wytwarzającymi ureazę (Proteus mirabilis, Proteus vulgaris, Klebsiella, niektóre paciorkowce, gronkowce, pałeczka ropy błękitnej). Już sama obecność skupisk bakterii może stanowić jądro krystalizacji kamienia. Towarzyszący zakażeniom odczyn zapalny przyczynia się do nadprodukcji uromukoidu, jednego z przekursorów organicznego zrębu. Ureaza rozkłada mocznik na amoniak i dwutlenek węgla, prowadząc do znacznego wzrostu jonów amonowych i węglanowych w moczu [45]. W wyniku tej reakcji dochodzi tak do zmniejszenia ilości mocznika będącego jednym z inhibitorów krystalizacji, jak i znacznej, stałej alkalizacji moczu, prowadzącej do jego przesycenia solami fosforanowo-amonowo-magnezowymi (struwit) i fosforanowo-wapniowymi [46]. W konsekwencji dochodzi do krystalizacji i odkładania się złogów. Badania eksperymentalne in vitro i in vivo wykazały, że mocz nie jest nasycony solami fosforanowo-amonowo-magnezowymi i fosforanowo-wapniowymi i może powodować rozpuszczanie się złogów struwitowych. Wykazano poza tym, że podawanie donerkowe ureazy szczurom powoduje powstawanie kamieni struwitowych w ciągu 24 godzin, natomiast histologiczny obraz, świadczący o odmiedniczkowym zapaleniu nerek, może wystąpić u nich po podaniu ureazy domięśniowo [45].

Następstwem zakażenia układu moczowego drobnoustrojami wytwarzającymi ureazę jest kamica odlewowa nerek.

piśmiennictwo

  1. Miliner DS: Urolithiasis in pediatric patients. Mayo Clinic. Proceed 1993; 68; 241-248.
  2. Iguchi M et al: Prevalance of urolithiasis in Kaizuka city, Japanan epidemiologic study urinary stones. Int J Urol 1996; 3; 175-179.
  3. Daszkiewicz E, Wyszyńska T: Kamica układu moczowego, w: Choroby układu moczowego u dzieci. T. Wyszyńska (red.), PZWL, 1975, 148-152
  4. Eberdt-Gołąbek B: Badania nad przyczynami metabolicznymi kamicy układu moczowego. Praca doktorska, 1979.
  5. Gołąbek B, Słowik M, Jaros I, Drejewicz H, Makowska U: 25-letnie doświadczenie w zakresie profilaktyki nawrotowej kamicy układu moczowego u dzieci. Urol Pol 2004; 57; 82-89.
  6. Bass HN, Emarel B: Nephrolithiasis in children. J Urol 1966; 95; 749-553.
  7. Malek RS, Kolodis PP: Pediatric nephrolithiasis. J Urol 1975; 118; 897-899.
  8. Fleisch H: Inhibitors and promoteres of stone formation. Kidney Int 1978; 13; 361-371.
  9. Marangella M, Bagnis C: Crystallization inhibitors in the pathophysiology and treatment of nephrolithiasis. Urol Int 2004; 72 Suppl 1; 6-10.
  10. Finlayston MD: Renal lithasis in reviev. Symposium of renal lithiasis. Urol Clin North Am 1974; 1; 181-212.
  11. Pak CYC: Physiochemical basis for the formation of renal stones of calcium phosphate origin: calculation of the degree of saturation of urine with respect to brushite. J Clin Invest 1969; 48; 1914-1922.
  12. Robertson WG, Peacock M: Calcium oxalate cristaluria and urine saturation in recurrent renal stone formers. Clin Sci 1971; 40; 365-374.
  13. Pak CYC, Watres O et al: Mechanism for calcium urolithiasis among patiens with hyperuricosuria: Supersaturation of urine with respect to monosodium urate. J Clin Invest 1977; 59; 426-431.
  14. Walinder O, Ljunghall S, Wibell L et al: Urinary excretion of cyclic AMP in hyperparathyroidism. Scand. J Urol Nephrol 1978; 12; 67-71.
  15. Pak CYC, Holt K: Nucleation and growth of brushite and calcium oxalate in urine of stone formes. Metabolism 1976; 25; 665-673.
  16. Asplin JR, Parks JH, Nakagawa Y, Coe FL: Reduced crystallization inhibition by urine from women with nephrolithiasis. Kidney Int 2002; 61; 1821-1829.
  17. Langley SEM, Fry CH: Differences in the free Ca2+ in undiluted urine from stone formers and normal subjects using a new generation ofionselective electrodes. Br J Urol 1995; 75; 288-295.
  18. Langley SEM, Fry CH: The influence of pH on urinary ionized (Ca2+) differences between urinary tract stone formers and normal subjects. Br J Urol 1997; 79; 8-14.
  19. Coe FL, Lawton RL: Sodium urate accelerates precipitation of calcium oxalate in vitro. Proc Soc Exp Biol Med 1975; 149; 926-929.
  20. Lerolle N, Lantz B, Paillard F et al: Risk factors for nephrolithiasis in patients with familial idiopathic hypercalciuria. Am J Med 2002; 113; 99-103.
  21. Meyer JL, Bergert JH, Smith LH et al: Epitaxial relationships in urolithiasis: the calcium oxalate monohydrate hydroxyapatite system. Clin Sci Mol Med 1975; 49; 369-371.
  22. Muldowney FP: Diagnostic approach to hypercalciuria. Kidney Int 1979; 16; 637-648.
  23. Coe FL, Strauss AL, Tembe V et al: Uric acid saturation in calcium nephrolithiasis. Kidney Int 1980; 17; 661-668.
  24. Barilla DE, Toletino R et al: Selective effects of thiazide on intestinal absorption of calcium in absorptive and renal hypercalciurias. Metabolism 1978; 27; 125-131.
  25. Yendt ER: Renal calculi. Canad Med Assoc J 1970; 102; 479-489.
  26. McCarron DA, Rankin LJ, Bennett WM et al: Urinary calcium excretion of extremes of sodium intake in normal man. Am J Nephrol 1981; 1; 84-90.
  27. Muldowney FP, Freaney R, Moloney MF: Importance of dietary sodium in the hypercalciuria syndrom. Kidney Int 1982; 22; 292-296.
  28. Meschi T, Schianchi T, Ridolo E et al: Body weight, diet and water intake in preventing stone disease. Urol Int 2004; 72 Suppl 1: 29-33.
  29. Ferrari L, Meschi M et al: Etiopathogenesis and clinical aspects of nephrolithiasis-at present. Recenti Prog Med 2003; 94; 136-141.
  30. Moyad MA: Calcium oxalate kidney stones: another reason to encourage moderate calcium intakes and other dietary changes. Urol Nurs 2003; 23; 310-313.
  31. Kaplan RA, Pak CYC: Diagnosis and managment of renal calcul. Tex Med 1974; 70; 88-93.
  32. Melick RA, Henneman PH: Clinical and laboratory studies of 207 consecutive patients in the kidney stone. N Engl J Med 1958; 259; 307-314.
  33. Penido MG, Diniz JS et al: Idiopathic hypercalciuria: presentation of 471 cases. J Pediatr 2001; 77; 101-104.
  34. Massey LK: Effects of ascorbate supplements on urinary oxalate and risk of kidney stones. J Am Diet Assoc 2000; 100; 516-519.
  35. Traxer O, Huet B, Poindexter J et al: Effect of ascorbic acid cosnumtions of pes ofurinary stone risk factors. J Urol 2003; 170; 397-401.
  36. Wandzilak TR, D?Andre SD, Davis PA et al: Effect of high dose vitamin C on urinary oxalate levels. J Urol 1996; 151; 834-837.
  37. Schwille PO, Schmiedl A, Herrmann U et al: Ascorbic acid in idiopathic recurrent calcium urolithiasis in humans-does it have an abettor role in oxalate, and calcium oxalate crystalization? Urol Res 2000; 28; 167-177.
  38. Williams HE, Smith LH: Disorders of oxalate metabolism. Am J Med 1968; 45; 715-735.
  39. O?Connor RC, Worcester EM, Evan AP et al: Nephrolithiasis and nephrocalcinosis in rats with small bowel resection. Urol Res 2005; 33 (2); 105-115
  40. Ghazali S, Barratt TM: Urinary excretion of calcium and magnesium in children. Arch Dis Child 1974; 49; 97-101.
  41. Oreopoulos DG, Sayannwo MA: Magnesium/calcium ratio in urine of patents of renal stone. Lancet 1968; 2; 420-422.
  42. Takasaki E: The magnesium/calcium ratio in the concentrated urines of patients with calcium oxalate calculi. Ivest Urol 1972; 10; 147-150.
  43. Chodwick VS, Madna K et al: Mechanism for hyperoxaluria in patients with ileal dysfunction. N Eng J Med 1973; 289; 172-176.
  44. Trinchieri A, Lizzano R, Castelnuovo et al: Urinary patterns of patients with renal stones associated with chronic inflammatory bowel disease. Arch Ital Urol Androl 2002; 74; 61-64.
  45. Griffith DP, Musher DM: Urease the primary cause of infection induced urinary stones. Invest Urol 1976; 13; 346-350.
  46. Gleeson MJ, Griffith DP: Struvite calculi. Br J Urol 1993; 71; 503-511.

adres autorów

Bożena Eberdt-Gołąbek
Klinika Pediatrii
ul. Kasprzaka 17a
01-211 Warszawa
tel. /fax (022) 32 77 043
pediatria@imid.med.pl