OCENA ZABURZEŃ URODYNAMICZNYCH W CHOROBIE PARKINSONA
Artykuł opublikowany w Urologii Polskiej 1998/51/1.

WSTĘP
Zaburzenia funkcji autonomicznych są częstym, choć rzadko przez
klinicystów dostrzeganym objawem idiopatycznej choroby Parkinsona
[1-3, 5, 8]. Na ich występowanie zwrócił już uwagę James Parkinson.
W przedstawionym przez niego opisie choroby występują objawy auto-
nomiczne, takie jak zaparcia i nadmierne wydzielanie śliny, a w późnym
okresie także zaburzenia napięcia zwieraczy [14]. Zgodnie z wynikami
badań pochodzących jeszcze z lat 60. różnego typu zaburzenia wegeta-
tywne występują u ponad 70% chorych [1,12]. U niektórych dominują
objawy osłabienia funkcji autonomicznych, takie jak zaparcia, impoten-
cja czy zmniejszenie potliwości, u innych objawy nadaktywności autono-
micznej wyrażające się nadmierną potliwością lub zwiększonym wydziela-
niem łoju, śliny i łez [1].
Udokumentowano występowanie zaburzeń dotyczących zarówno
współczulnego, jak i przywspółczulnego układu nerwowego [5,9]. Anato-
mopatologiczna podstawą tych zaburzeń są zmiany zwyrodnieniowe oraz
obecność ciał Lewiego w różnych strukturach układu nerwowego odpowie-
dzialnych za czynności autonomiczne: w podwzgórzu [9, 13), jądrach
autonomicznych nerwów czaszkowych [8,10,15], rogach pośrednio-bocz-
nych rdzenia [16], a nawet w pozazwojowych neuronach współczulnych
[9, 13).
Publikacje dotyczące zaburzeń funkcji zwieraczy w idiopatycznej choro-
bie Parkinsona są nieliczne [2-4,12,18). Ich autorzy zwracają uwagę, że
zaburzenia pęcherzowe u osób z chorobą Parkinsona są często niezauwa-
żalne lub mylnie odnoszone do zaburzeń nie związanych przyczynowo
z parkinsonizmem, np. przeszkody podpęcherzowej [13].
CEL PRACY
Celem pracy była ocena częstości występowania zaburzeń w odda-
waniu moczu oraz nieprawidłowości w badaniu urodynamicznym u cho-
rych z idiopatyczną chorobą Parkinsona oraz ich zależności od stopnia
zaawansowania choroby.
MATERIAŁ I METODY
Badaniu poddano 41 chorych (13 kobiet i 28 mężczyzn) w wieku od
37 do 84 lat (średnia wieku 61,6 roku) skierowanych do Poradni Cho-
rób Układu Pozapiramidowego Kliniki Neurologii CM UJ w Krakowie
z powodu braku skuteczności leczenia choroby Parkinsona, którzy wy-
razili ustną zgodę na przeprowadzenie badania urologicznego. Rozpo-
znanie choroby Parkinsona ustalono na podstawie stwierdzenia co naj-
mniej 2 z 3 podstawowych objawów parkinsonizmu (spowolnienie rucho-
we, drżenie, sztywność) i wykluczenia innych przyczyn parkinsonizmu
pozapalny, polekowy itd.).
Wszyscy chorzy byli leczeni wyłącznie lewodopa w stałej dawce dobo-
wej przez co najmniej 1 miesiąc. Czas trwania choroby wynosił od 1 roku
do 10 lat (średnio 2,9 roku), a czas leczenia lewodopa ? od 6 miesięcy
do 8 lat (średnio 2,9 roku). Z badania wykluczono osoby z objawami
niepożądanymi po leczeniu lewodopa, pacjentów z towarzyszącym otę-
pieniem i innymi chorobami układu nerwowego oraz osoby z przeros-
tem gruczołu krokowego lub z ostrym albo przewlekłym stanem zapal-
nym dróg moczowych.
Chorzy spełniający wymogi włączenia do badania zostali poddani oce-
nie neurologicznej oraz urologicznej. Badanie neurologiczne obejmowało
wywiad dotyczący przebiegu i dotychczasowego leczenia choroby Parkin-
sona oraz dokładną ocenę nasilenia objawów parkinsonizmu wg Ujedno-
liconej Skali Choroby Parkinsona (Unified Parkinson’s Disease Rating Scale
?UPDRS) oraz ocenę zaawansowania choroby wg pięciostopniowej skali
Hoehn i Yahr [cytuję za Lang ? 11]. Według skali UPDRS przeprowadza
się ocenę stopnia nasilenia poszczególnych objawów przedmiotowych i pod-
miotowych parkinsonizmu w punktacji od 1 do 5. Objawy podmiotowe
ocenia się wg I i II części tej skali, objawy ruchowe parkinsonizmu w III czę-
ści, a objawy niepożądane po leczeniu (dyskinezy) w IV części. Ocena nasi-
lenia objawów ruchowych w III części skali UPDRS zawiera 14 elementów
oceny, maksymalna ilość punktów wynosi 56. Opis poszczególnych etapów
zaawansowania choroby wg skali Hoehn Yahr w dużym skrócie przedsta-
wia się następująco: I stopień ? niewielkie objawy jednostronne, II stopień
?niewielkie objawy obustronne, III ? stopień średnie zaawansowanie
choroby, IV stopień ? znaczne zaawansowanie choroby.
Badanie urologiczne obejmowało:
a)wywiad, m.in. ocenę częstotliwości oddawania moczu, wrażenie
wzmożonego parcia na pęcherz, nietrzymanie moczu, trudności w roz-
poczęciu mikcji
b)fizykalne badanie urologiczne, w tym ocenę wielkości gruczołu
krokowego u mężczyzn oraz próbę kaszlową u kobiet.
c)badanie moczu (ogólne i bakteriologiczne) oraz krwi w celu oceny
funkcji nerek (mocznik, kreatynina, klirens kreatyniny itp.)
d)usg układu moczowego, które obejmowało badanie stercza, w tym
jego wymiary, oraz zaleganie moczu po mikcji.
e)badanie urodynamiczne: uroflowmetrię i cystometrię.
Badanie urodynamiczne wykonano za pomocą aparatury firmy Dan-
tec (Menuet Urodynamic System). Analizę statystyczną przeprowadzo-
no za pomocą programu statystycznego Statistica, korzystając z testu X2
oraz analizy korelacji wieloczynnikowej.
WYNIKI
Zaawansowanie choroby wg skali Hoehn i Yahr w badanej grupie
41 chorych było następujące: I stopień ? 3 chorych (7,3%), II stopień ?
18 chorych (43,9%}, III stopień – 9 chorych (21,9%), IV stopień – 11 cho-
rych (26,8%).
Podczas przeprowadzania wywiadu stwierdzono występowanie zabu-
rzeń w oddawaniu moczu u 32 (78,1%) chorych. U 27 (65,8%) pacjentów
rozpoznano zwiększenie częstotliwości oddawania moczu (częściej niż
co 4 godziny w ciągu dnia i więcej niż 1 raz w ciągu nocy). Uczucie wzmożo-
nego parcia na mocz i potrzebę natychmiastowego oddania moczu zgła-
szało 9 (21,9%) chorych, trudności w rozpoczęciu mikcji ? 1 chory, nie-
trzymanie moczu ? 1 chory.
W badaniu fizycznym u żadnego pacjenta nie stwierdzono przerostu
gruczołu krokowego. Wielkość gruczołu krokowego średnio wynosiła: pop-
rzecznie 4,51 cm (odchylenie standardowe (SD) 0,41), wysokość 3,8 cm
(SD 0,36), długość 4,20 cm (SD 0,33). Nieprawidłowe wyniki badania uro-
dynamicznego stwierdzono u 26 (63,4%) chorych. Najczęściej była to
nadaktywność wypieracza ? u 21 (51,2%) chorych, przedłużony czas
mikcji u 18 (43,9%) chorych i spadek maksymalnej szybkości przepływu
u 19 (45,3%) chorych (tabela I).
Analizując zależność występowania zaburzeń oddawania moczu w sto-
sunku do parametrów klinicznych, takich jak wiek, czas trwania choro-
by, długotrwałość leczenia lewodopa i dawką lewodopy, nie wykazano
statystycznie znamiennych korelacji. Istotną statystycznie zależność stwier-
dzono tylko między nasileniem ruchowych objawów parkinsonizmu oce-
nianych w III części skali UPDRS a występowaniem nadwrażliwości
wypieracza i spadkiem maksymalnej szybkości przepływu (p < 0,05) (tabe-
la II i III).
Stwierdzono statystycznie istotny związek między występowaniem
nadaktywności wypieracza a stopniem nasilenia choroby Parkinsona.
Wykazano, że nadaktywność wypieracza pęcherza moczowego występo-
wała u 18 chorych ze znacznym nasileniem objawów parkinsonizmu,
podczas gdy w grupie osób z niewielkim nasileniem parkinsonizmu tylko
u 3 chorych.
Stwierdzono, że spadek maksymalnej szybkości przepływu występo-
wał u 18 chorych w zaawansowanym okresie choroby Parkinsona, nato-
miast tylko u 4 chorych z niewielkim nasileniem parkinsonizmu.
OMÓWIENIE
Wyniki przeprowadzonego badania potwierdzają dotychczasowe donie-
sienia o częstym, ponad 70%, występowaniu objawów zaburzeń pęcherzo-
wych nie tylko w wywiadzie, ale także w badaniu urodynamicznym u cho-
rych z samoistną chorobą Parkinsona [2,13,16,18]. Częstość występo-
wania tych zaburzeń jest zbliżona do częstości innych dysfunkcji auto-
nomicznych uważanych za typowe w chorobie Parkinsona, takich jak
zaparcia, wzmożone ślinienie, zmiany w potliwości [1]. Stwierdzane
przez nas zaburzenia pęcherzowe występują równie często u osób we
wczesnym, jak i późnym okresie tej choroby. Podobne spostrzeżenia
przedstawili już inni autorzy [17].
Mechanizm powstawania zaburzeń pęcherzowych w chorobie Par-
kinsona nie jest jasny. W badaniach doświadczalnych u zwierząt wyka-
zano, że elektryczna stymulacja mózgu w obrębie istoty czarnej (w obrę-
bie której zmiany degeneracyjne typowe dla choroby Parkinsona są
najbardziej nasilone), wywoływała nadaktywność wypieracza z odhamo-
waniem powtarzających się skurczów w czasie fazy wypełniania, pod-
czas gdy elektryczna stymulacja w obrębie gałki bladej i podwzgórza
hamowała spontaniczny skurcz wypieracza, wywołując jego arefleksję
[4,18]. Według Fletchera, występowanie nadaktywności wypieracza
w chorobie Parkinsona jest zależne od zwyrodnienia komórek ner-
wowych w śródmózgowiu, szczególnie w gałce bladej i istocie czarnej
[6]. Porter i Bros obserwowali częstsze występowanie nadaktywności
wypieracza u chorych z chorobą Parkinsona, u których wykonano ste-
reotaktyczną thalamotomię [17]. Wyniki tych badań dowodzą, że układ
pozapiramidowy odgrywa istotną rolę w regulacji oddawania moczu,
a jego uszkodzenia mogą być przyczyną zaburzeń w oddawaniu mo-
czu towarzyszących typowym objawom parkinsonowskim, tzn. drże-
niu, sztywności i bradykinezji.
Niektóre z obserwowanych przez nas zaburzeń urodynamicznych,
jak przedłużony czas mikcji czy spadek maksymalnej szybkości prze-
pływu, mogą być bezpośrednio odnoszone do zaburzeń ruchowych wy-
stępujących w chorobie Parkinsona. Podobną interpretację stwierdza-
nych zmian przedstawił już wcześniej Pavlakis [15], wprowadzając po-
jęcie bradykinezji zwieracza i Galioway [7]. Pavlakis odniósł zaburze-
nia w oddawaniu moczu do zwiększonego napięcia zwieracza i ?drże-
nia zwieracza”.
WNIOSKI
1.Zaburzenia w oddawaniu moczu są częstym objawem w chorobie
Parkinsona występującym już we wczesnym okresie choroby.
2.Zwiększenie częstości oddawania moczu jest najczęstszym objawem
urologicznym u osób z chorobą Parkinsona.
3.Nadaktywność wypieracza pęcherza moczowego występowała czę-
ściej u osób ze znacznym nasileniem objawów ruchowych choroby Par-
kinsona, które wg III części Skali UPDRS uzyskiwali od 30 do 55 punk-
tów.

1. [1] Aminoff, M. J., Wilcox, M. J.: Assessment of autonomie function in patiens with a
2. parkinsonian syndrome. Br. Med. J. 1971,4,80-84.
3. [2] Andersen, J. T., Hebjorn, ?, Frimodt-Moller, C. W., Worm-Petersen, J.: Di-
4. sturbances of micturition in Parkinson^ disease. Acta Neurol. Scand. 1976, 53,
5. 161-170.
6. [3] Berger, Y., Blaivas, ]., Rocha, E., Salinas, J.: Urodynamic findings in Parkin-
7. son's disease. ]. Urol. 1987,138, 836-838.
8. [4] Bradley, W. E.: Neurologie disorders affecting the urinary bladder. In: Clinical
9. neuro-urology. Eds. R. J. Krane, M. B. Siroky. Little, Brown, Boston 1979,248.
10. [5] Dijk van, J. G., Haan, J., Zwindermann, K., Kremer, B., Hilten van B. J.:
11. Autonomie newous system dysfunction in Parkinson's disease: relation ships with
12. age, medication, duration and severity. J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry 1993,56,
13. 1090-1095.
14. [6] Fletcher, T. F., Bladley, W. E.: Neuroanatomy of the bladder and urethra. J.
15. Urol. 1978, 119, 153.
16. [7] Galloway, N. T. M.: Urethar sphincter abnormalities in Parkinsonism. Br. J. Urol.
17. 1983, 129, 80-83.
18. [8] Goetz, C. G., Lutge, W., Tanner, C. M.: Autonomie dysfunction in Parkin-
19. son's disease. 1986, 47, 1241-1243.
20. [9] Hartog Jager den, W. A., Bethlem, J.: The distribution of Lewy bodies in the
21. central and autonomie neroous system in idiopathic paralysis agitans. J. Neurol.
22. Neurosurg. Psychiatry 1960, 23, 283-90.
23. [10] Jellinger, K.: The patology of Parkinsonism. In: Movement disorders. Eds.
24. C. D. Marsden, S. Fahn. Vol. 2. Butterworths, London 1987,124-165.
25. [11] Lang, A. E., Fahn, S.: Assessment of Parkinson's disease. In: Quantification of
26. Neurologie Deficit. Ed. T. L. Munsat. Butterworth, Boston 1989,285.
27. [12] Murnaghan, G. F.: Neurogenic disorder of the bladder in parkinsonism. Br. J. Urol.
28. 1961, 33, 403-409.
29. [13] Ohama, E., Ikuta, F.: Parkinson^ disease: distribution of Lewy bodies and mono-
30. amine neuron system. Acta Neuropathol. 1976,34,311-319.
31. [14] Parkinson, J. (1817): An Essay on the Shaking Palsy. London. Reprinted in James
32. Parkinson (1755-1824). Ed. M. Critchley. London, Macmillan.
33. [15] Pavlakis, A. J., Siroky, M. B., Goldstein, I., Krane, R. J.: Neurologie findings in
34. Parkinson's disease. J. Urol., 1983,129, 80-83.
35. [16] Piha, S. J., Rinne, U. K., Seppanen, A.: Anatomic dyfunction in recent onset and
36. advanced Parkinson's disease. Clin. Neurol. Neurosurg. 1988, 90, 221-229.
37. [17] Porter, R. W., Bors, E.: Neurogenic bladder in parkinsonism: effect ofthalamotomy.
38. J. Neurosurg. 1971,34,27.
39. [18] Sotolongo, J. Jr.: Voiding dysfunction in Parkinson's disease. Semin. Neurol. 1988,
40. 8 (2), 166-169.