PTU - Polskie Towarzystwo Urologiczne

OCENA ZABURZEŃ URODYNAMICZNYCH W CHOROBIE PARKINSONA
Artykuł opublikowany w Urologii Polskiej 1998/51/1.

autorzy

Wiesław Węglarz 1, Anna Krygowska-Wajs 2, Zygmunt Dobrowolski 1, Andrzej Szczudlik 2
1 Klinika Urologii CM UJ w Krakowie
Kierownik Kliniki: dr hab. med. Z. Dobrowolski
2 Klinika Neurologii CM UJ w Krakowie
Kierownik Kliniki: doc. dr hab. med. A. Szczudlik

słowa kluczowe

układ moczowy choroba Parkinsona zaburzenia mikcji

streszczenie

Wstęp. Zaburzenia układu autonomicznego są słabo poznanym elemen-
tem klinicznego obrazu choroby Parkinsona. Celem pracy była ocena czę-
stości zaburzeń urodynamicznych u chorych z idiopatyczną chorobą Par-
kinsona i ich zależności od stopnia zaawansowania choroby.
Materiał i metoda. Badanie przeprowadzono u 41 chorych w wieku 37 do
84 lat (średnia wieku 61,5 lat), wykonując badanie neurologiczne obejmujące
również ocenę parkinsonizmu wg skali UPDRS (Unified Parkinsona Di-
sease Rating Scale) oraz badanie urologiczne, w tym uroflowmetrię i cysto-
metrię. Wykluczono osoby ze stanem zapalnym dróg moczowych oraz
przerostem gruczołu krokowego.
Wyniki. Zaburzenia w oddawaniu moczu stwierdzono u 32 chorych (78%).
Były to: częstomocz u 27 chorych (65%), parcia naglące u 9 (21%) chorych,
nietrzymanie moczu u 1 chorego i trudności w rozpoczęciu mikcji u 1 chore-
go. Nieprawidłowości w badaniu urodynamicznym stwierdzono u 26 cho-
rych (63%) w postaci: nadaktywności wypieracza u 21 (51%) chorych, przedłu-
żonego czasu mikcji u 18 (43%) chorych i spadku maksymalnej szybkości
przepływu cewkowego u 19 (45%) chorych.
Wnioski. Nie znaleziono zależności między zaburzeniami urodynamiczny-
mi a wiekiem i czasem trwania choroby. Nadaktywność wypieracza w bada-
niu urodynamicznym występowała częściej u osób z większym nasileniem objawów ruchowych parkinsonizmu. Wyniki przeprowadzonych badań wskazują
na częste występowanie zaburzeń urodynamicznych już we wczesnym okresie
choroby.

WSTĘP
Zaburzenia funkcji autonomicznych są częstym, choć rzadko przez
klinicystów dostrzeganym objawem idiopatycznej choroby Parkinsona
[1-3, 5, 8]. Na ich występowanie zwrócił już uwagę James Parkinson.
W przedstawionym przez niego opisie choroby występują objawy auto-
nomiczne, takie jak zaparcia i nadmierne wydzielanie śliny, a w późnym
okresie także zaburzenia napięcia zwieraczy [14]. Zgodnie z wynikami
badań pochodzących jeszcze z lat 60. różnego typu zaburzenia wegeta-
tywne występują u ponad 70% chorych [1,12]. U niektórych dominują
objawy osłabienia funkcji autonomicznych, takie jak zaparcia, impoten-
cja czy zmniejszenie potliwości, u innych objawy nadaktywności autono-
micznej wyrażające się nadmierną potliwością lub zwiększonym wydziela-
niem łoju, śliny i łez [1].
Udokumentowano występowanie zaburzeń dotyczących zarówno
współczulnego, jak i przywspółczulnego układu nerwowego [5,9]. Anato-
mopatologiczna podstawą tych zaburzeń są zmiany zwyrodnieniowe oraz
obecność ciał Lewiego w różnych strukturach układu nerwowego odpowie-
dzialnych za czynności autonomiczne: w podwzgórzu [9, 13), jądrach
autonomicznych nerwów czaszkowych [8,10,15], rogach pośrednio-bocz-
nych rdzenia [16], a nawet w pozazwojowych neuronach współczulnych
[9, 13).
Publikacje dotyczące zaburzeń funkcji zwieraczy w idiopatycznej choro-
bie Parkinsona są nieliczne [2-4,12,18). Ich autorzy zwracają uwagę, że
zaburzenia pęcherzowe u osób z chorobą Parkinsona są często niezauwa-
żalne lub mylnie odnoszone do zaburzeń nie związanych przyczynowo
z parkinsonizmem, np. przeszkody podpęcherzowej [13].
CEL PRACY
Celem pracy była ocena częstości występowania zaburzeń w odda-
waniu moczu oraz nieprawidłowości w badaniu urodynamicznym u cho-
rych z idiopatyczną chorobą Parkinsona oraz ich zależności od stopnia
zaawansowania choroby.
MATERIAŁ I METODY
Badaniu poddano 41 chorych (13 kobiet i 28 mężczyzn) w wieku od
37 do 84 lat (średnia wieku 61,6 roku) skierowanych do Poradni Cho-
rób Układu Pozapiramidowego Kliniki Neurologii CM UJ w Krakowie
z powodu braku skuteczności leczenia choroby Parkinsona, którzy wy-
razili ustną zgodę na przeprowadzenie badania urologicznego. Rozpo-
znanie choroby Parkinsona ustalono na podstawie stwierdzenia co naj-
mniej 2 z 3 podstawowych objawów parkinsonizmu (spowolnienie rucho-
we, drżenie, sztywność) i wykluczenia innych przyczyn parkinsonizmu
pozapalny, polekowy itd.).
Wszyscy chorzy byli leczeni wyłącznie lewodopa w stałej dawce dobo-
wej przez co najmniej 1 miesiąc. Czas trwania choroby wynosił od 1 roku
do 10 lat (średnio 2,9 roku), a czas leczenia lewodopa ? od 6 miesięcy
do 8 lat (średnio 2,9 roku). Z badania wykluczono osoby z objawami
niepożądanymi po leczeniu lewodopa, pacjentów z towarzyszącym otę-
pieniem i innymi chorobami układu nerwowego oraz osoby z przeros-
tem gruczołu krokowego lub z ostrym albo przewlekłym stanem zapal-
nym dróg moczowych.
Chorzy spełniający wymogi włączenia do badania zostali poddani oce-
nie neurologicznej oraz urologicznej. Badanie neurologiczne obejmowało
wywiad dotyczący przebiegu i dotychczasowego leczenia choroby Parkin-
sona oraz dokładną ocenę nasilenia objawów parkinsonizmu wg Ujedno-
liconej Skali Choroby Parkinsona (Unified Parkinson’s Disease Rating Scale
?UPDRS) oraz ocenę zaawansowania choroby wg pięciostopniowej skali
Hoehn i Yahr [cytuję za Lang ? 11]. Według skali UPDRS przeprowadza
się ocenę stopnia nasilenia poszczególnych objawów przedmiotowych i pod-
miotowych parkinsonizmu w punktacji od 1 do 5. Objawy podmiotowe
ocenia się wg I i II części tej skali, objawy ruchowe parkinsonizmu w III czę-
ści, a objawy niepożądane po leczeniu (dyskinezy) w IV części. Ocena nasi-
lenia objawów ruchowych w III części skali UPDRS zawiera 14 elementów
oceny, maksymalna ilość punktów wynosi 56. Opis poszczególnych etapów
zaawansowania choroby wg skali Hoehn Yahr w dużym skrócie przedsta-
wia się następująco: I stopień ? niewielkie objawy jednostronne, II stopień
?niewielkie objawy obustronne, III ? stopień średnie zaawansowanie
choroby, IV stopień ? znaczne zaawansowanie choroby.
Badanie urologiczne obejmowało:
a)wywiad, m.in. ocenę częstotliwości oddawania moczu, wrażenie
wzmożonego parcia na pęcherz, nietrzymanie moczu, trudności w roz-
poczęciu mikcji
b)fizykalne badanie urologiczne, w tym ocenę wielkości gruczołu
krokowego u mężczyzn oraz próbę kaszlową u kobiet.
c)badanie moczu (ogólne i bakteriologiczne) oraz krwi w celu oceny
funkcji nerek (mocznik, kreatynina, klirens kreatyniny itp.)
d)usg układu moczowego, które obejmowało badanie stercza, w tym
jego wymiary, oraz zaleganie moczu po mikcji.
e)badanie urodynamiczne: uroflowmetrię i cystometrię.
Badanie urodynamiczne wykonano za pomocą aparatury firmy Dan-
tec (Menuet Urodynamic System). Analizę statystyczną przeprowadzo-
no za pomocą programu statystycznego Statistica, korzystając z testu X2
oraz analizy korelacji wieloczynnikowej.
WYNIKI
Zaawansowanie choroby wg skali Hoehn i Yahr w badanej grupie
41 chorych było następujące: I stopień ? 3 chorych (7,3%), II stopień ?
18 chorych (43,9%}, III stopień – 9 chorych (21,9%), IV stopień – 11 cho-
rych (26,8%).
Podczas przeprowadzania wywiadu stwierdzono występowanie zabu-
rzeń w oddawaniu moczu u 32 (78,1%) chorych. U 27 (65,8%) pacjentów
rozpoznano zwiększenie częstotliwości oddawania moczu (częściej niż
co 4 godziny w ciągu dnia i więcej niż 1 raz w ciągu nocy). Uczucie wzmożo-
nego parcia na mocz i potrzebę natychmiastowego oddania moczu zgła-
szało 9 (21,9%) chorych, trudności w rozpoczęciu mikcji ? 1 chory, nie-
trzymanie moczu ? 1 chory.
W badaniu fizycznym u żadnego pacjenta nie stwierdzono przerostu
gruczołu krokowego. Wielkość gruczołu krokowego średnio wynosiła: pop-
rzecznie 4,51 cm (odchylenie standardowe (SD) 0,41), wysokość 3,8 cm
(SD 0,36), długość 4,20 cm (SD 0,33). Nieprawidłowe wyniki badania uro-
dynamicznego stwierdzono u 26 (63,4%) chorych. Najczęściej była to
nadaktywność wypieracza ? u 21 (51,2%) chorych, przedłużony czas
mikcji u 18 (43,9%) chorych i spadek maksymalnej szybkości przepływu
u 19 (45,3%) chorych (tabela I).
Analizując zależność występowania zaburzeń oddawania moczu w sto-
sunku do parametrów klinicznych, takich jak wiek, czas trwania choro-
by, długotrwałość leczenia lewodopa i dawką lewodopy, nie wykazano
statystycznie znamiennych korelacji. Istotną statystycznie zależność stwier-
dzono tylko między nasileniem ruchowych objawów parkinsonizmu oce-
nianych w III części skali UPDRS a występowaniem nadwrażliwości
wypieracza i spadkiem maksymalnej szybkości przepływu (p < 0,05) (tabe-
la II i III).
Stwierdzono statystycznie istotny związek między występowaniem
nadaktywności wypieracza a stopniem nasilenia choroby Parkinsona.
Wykazano, że nadaktywność wypieracza pęcherza moczowego występo-
wała u 18 chorych ze znacznym nasileniem objawów parkinsonizmu,
podczas gdy w grupie osób z niewielkim nasileniem parkinsonizmu tylko
u 3 chorych.
Stwierdzono, że spadek maksymalnej szybkości przepływu występo-
wał u 18 chorych w zaawansowanym okresie choroby Parkinsona, nato-
miast tylko u 4 chorych z niewielkim nasileniem parkinsonizmu.
OMÓWIENIE
Wyniki przeprowadzonego badania potwierdzają dotychczasowe donie-
sienia o częstym, ponad 70%, występowaniu objawów zaburzeń pęcherzo-
wych nie tylko w wywiadzie, ale także w badaniu urodynamicznym u cho-
rych z samoistną chorobą Parkinsona [2,13,16,18]. Częstość występo-
wania tych zaburzeń jest zbliżona do częstości innych dysfunkcji auto-
nomicznych uważanych za typowe w chorobie Parkinsona, takich jak
zaparcia, wzmożone ślinienie, zmiany w potliwości [1]. Stwierdzane
przez nas zaburzenia pęcherzowe występują równie często u osób we
wczesnym, jak i późnym okresie tej choroby. Podobne spostrzeżenia
przedstawili już inni autorzy [17].
Mechanizm powstawania zaburzeń pęcherzowych w chorobie Par-
kinsona nie jest jasny. W badaniach doświadczalnych u zwierząt wyka-
zano, że elektryczna stymulacja mózgu w obrębie istoty czarnej (w obrę-
bie której zmiany degeneracyjne typowe dla choroby Parkinsona są
najbardziej nasilone), wywoływała nadaktywność wypieracza z odhamo-
waniem powtarzających się skurczów w czasie fazy wypełniania, pod-
czas gdy elektryczna stymulacja w obrębie gałki bladej i podwzgórza
hamowała spontaniczny skurcz wypieracza, wywołując jego arefleksję
[4,18]. Według Fletchera, występowanie nadaktywności wypieracza
w chorobie Parkinsona jest zależne od zwyrodnienia komórek ner-
wowych w śródmózgowiu, szczególnie w gałce bladej i istocie czarnej
[6]. Porter i Bros obserwowali częstsze występowanie nadaktywności
wypieracza u chorych z chorobą Parkinsona, u których wykonano ste-
reotaktyczną thalamotomię [17]. Wyniki tych badań dowodzą, że układ
pozapiramidowy odgrywa istotną rolę w regulacji oddawania moczu,
a jego uszkodzenia mogą być przyczyną zaburzeń w oddawaniu mo-
czu towarzyszących typowym objawom parkinsonowskim, tzn. drże-
niu, sztywności i bradykinezji.
Niektóre z obserwowanych przez nas zaburzeń urodynamicznych,
jak przedłużony czas mikcji czy spadek maksymalnej szybkości prze-
pływu, mogą być bezpośrednio odnoszone do zaburzeń ruchowych wy-
stępujących w chorobie Parkinsona. Podobną interpretację stwierdza-
nych zmian przedstawił już wcześniej Pavlakis [15], wprowadzając po-
jęcie bradykinezji zwieracza i Galioway [7]. Pavlakis odniósł zaburze-
nia w oddawaniu moczu do zwiększonego napięcia zwieracza i ?drże-
nia zwieracza”.
WNIOSKI
1.Zaburzenia w oddawaniu moczu są częstym objawem w chorobie
Parkinsona występującym już we wczesnym okresie choroby.
2.Zwiększenie częstości oddawania moczu jest najczęstszym objawem
urologicznym u osób z chorobą Parkinsona.
3.Nadaktywność wypieracza pęcherza moczowego występowała czę-
ściej u osób ze znacznym nasileniem objawów ruchowych choroby Par-
kinsona, które wg III części Skali UPDRS uzyskiwali od 30 do 55 punk-
tów.

piśmiennictwo

  1. [1] Aminoff, M. J., Wilcox, M. J.: Assessment of autonomie function in patiens with a
  2. parkinsonian syndrome. Br. Med. J. 1971,4,80-84.
  3. [2] Andersen, J. T., Hebjorn, ?, Frimodt-Moller, C. W., Worm-Petersen, J.: Di-
  4. sturbances of micturition in Parkinson^ disease. Acta Neurol. Scand. 1976, 53,
  5. 161-170.
  6. [3] Berger, Y., Blaivas, ]., Rocha, E., Salinas, J.: Urodynamic findings in Parkin-
  7. son's disease. ]. Urol. 1987,138, 836-838.
  8. [4] Bradley, W. E.: Neurologie disorders affecting the urinary bladder. In: Clinical
  9. neuro-urology. Eds. R. J. Krane, M. B. Siroky. Little, Brown, Boston 1979,248.
  10. [5] Dijk van, J. G., Haan, J., Zwindermann, K., Kremer, B., Hilten van B. J.:
  11. Autonomie newous system dysfunction in Parkinson's disease: relation ships with
  12. age, medication, duration and severity. J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry 1993,56,
  13. 1090-1095.
  14. [6] Fletcher, T. F., Bladley, W. E.: Neuroanatomy of the bladder and urethra. J.
  15. Urol. 1978, 119, 153.
  16. [7] Galloway, N. T. M.: Urethar sphincter abnormalities in Parkinsonism. Br. J. Urol.
  17. 1983, 129, 80-83.
  18. [8] Goetz, C. G., Lutge, W., Tanner, C. M.: Autonomie dysfunction in Parkin-
  19. son's disease. 1986, 47, 1241-1243.
  20. [9] Hartog Jager den, W. A., Bethlem, J.: The distribution of Lewy bodies in the
  21. central and autonomie neroous system in idiopathic paralysis agitans. J. Neurol.
  22. Neurosurg. Psychiatry 1960, 23, 283-90.
  23. [10] Jellinger, K.: The patology of Parkinsonism. In: Movement disorders. Eds.
  24. C. D. Marsden, S. Fahn. Vol. 2. Butterworths, London 1987,124-165.
  25. [11] Lang, A. E., Fahn, S.: Assessment of Parkinson's disease. In: Quantification of
  26. Neurologie Deficit. Ed. T. L. Munsat. Butterworth, Boston 1989,285.
  27. [12] Murnaghan, G. F.: Neurogenic disorder of the bladder in parkinsonism. Br. J. Urol.
  28. 1961, 33, 403-409.
  29. [13] Ohama, E., Ikuta, F.: Parkinson^ disease: distribution of Lewy bodies and mono-
  30. amine neuron system. Acta Neuropathol. 1976,34,311-319.
  31. [14] Parkinson, J. (1817): An Essay on the Shaking Palsy. London. Reprinted in James
  32. Parkinson (1755-1824). Ed. M. Critchley. London, Macmillan.
  33. [15] Pavlakis, A. J., Siroky, M. B., Goldstein, I., Krane, R. J.: Neurologie findings in
  34. Parkinson's disease. J. Urol., 1983,129, 80-83.
  35. [16] Piha, S. J., Rinne, U. K., Seppanen, A.: Anatomic dyfunction in recent onset and
  36. advanced Parkinson's disease. Clin. Neurol. Neurosurg. 1988, 90, 221-229.
  37. [17] Porter, R. W., Bors, E.: Neurogenic bladder in parkinsonism: effect ofthalamotomy.
  38. J. Neurosurg. 1971,34,27.
  39. [18] Sotolongo, J. Jr.: Voiding dysfunction in Parkinson's disease. Semin. Neurol. 1988,
  40. 8 (2), 166-169.