MYKOPLAZMY - CHARAKTERYSTYKA, CHOROBOTWÓRCZOŚĆ, DIAGNOSTYKA
Artykuł opublikowany w Urologii Polskiej 1999/52/2.

HISTORIA MYKOPLAZM
Pierwsze doniesienia o zakażeniach wywoływanych przez mykopla-
zmy pochodzą jeszcze z XVIII wieku. Były to opisy przypadków zapa-
leń płuc i opłucnej u bydła (?zaraza płucna bydła”).
Minęło wiele dziesięcioleci zanim udało się badaczom wyodrębnić
czynnik etiologiczny. Za datę wykrycia pierwszych mykoplazm przyj-
muje się rok 1898. Pierwsze szczepy, które później zaliczono do myko-
plazm, izolowano od chorych kóz i owiec w latach 1923-25. Tak długi
czas od opisu zakażenia do izolacji zarazka spowodowany był, jak się
później okazało, jego unikatowymi właściwościami i cechami. Są one
bowiem formami bardzo drobnymi (przesączalnymi), pozbawionymi
ściany komórkowej (polimorfizm), o specyficznych wymaganiach ho-
dowlanych. Brak sztywnej ściany komórkowej spowodował, że przez
wiele lat mykoplazmy zaliczane były do L-form bakterii a więc form,
które utraciły zdolność syntezy ściany komórkowej.
Dalsze badania nad L-formami bakterii wykazały, że niektóre z nich
posiadają ścianę w formie szczątkowej a u większości z nich można przy-
wrócić zdolność do jej syntezy. Natomiast u mykoplazm dotychczas nie
stwierdzono żadnych fragmentów tej struktury ani też nie udało się uzy-
skać komórek z elementami ściany.
Trudności z klasyfikacją spowodowały, że przez wiele lat określano
mykoplazmy terminem ?pleuropneumonia-like organisms”, w skrócie
PPLO. Nazwa ta nawiązywała do objawów pierwszych przypadków
zakażeń. Doniesienia o izolacji szczepów PPLO od ludzi pojawiły się w
latach 30-40 naszego wieku. Dienes i Edsall (1937 r.) wyizolowali je
z ropnia gruczołu Bartoliniego a kolejni badacze z dróg moczowo-płcio-
wych (1945) i z przypadku atypowego zapalenia płuc (1962).
W tym samym czasie wyodrębniono szczepy od zwierząt, roślin oraz
saprofityczne ze środowiska naturalnego, bogatego w związki organicz-
ne (wody ściekowe, kompost, zbutwiała ściółka leśna) [1, 32].
KLASYFIKACJA
Klasyczne i nowoczesne metody badań taksonomiczych wykazały duże
różnice między mykoplazmami a innymi bakteriami i dlatego utworzo-
no dla nich odrębną klasę Mollicutes [22].
Systematyka: Mycoplasma
Klasa:Mollicutes
Rząd:Mycoplasmatales
Rodzina: Mycoplasmataceae
Rodzaj:Acholeplasma
Anaeroplasma
Spiroplasma
Mycoplasma
Ureaplasma (Mycoplasma T)
W każdym z rodzajów wyróżnia się kilka-kilkanaście gatunków, a w
rodzaju Mycoplasma ponad 70.
Od 1937 roku od ludzi wyizolowano 13 gatunków mykoplazm, 2 ga-
tunki acholeplazm i jeden gatunek ureaplazm. Dla 7 z nich pierwotnym
miejscem występowania są drogi moczowe; pozostałe kolonizują układ
oddechowy [2].
BIOLOGIA MYKOPLAZM
Komórki mykoplazm i ureaplazm są bardzo małe, wielkością są zbli-
żone do rozmiarów dużych cząstek wirusowych (100-300 mm). Brak
sztywnej ściany powoduje ogromną plastyczność komórek i jest przy-
czyną zmiennej morfologii. Mykoplazmowe komórki mogą przyjmować
kształty od kulistych poprzez owalne, gruszkowate, pałeczkowate aż do
wydłużonych – nitkowatych. Cytoplazma i struktury wewnątrzkomór-
kowe otoczone są jedynie pojedynczą, trój warstwową błoną cytoplazma-
tyczną. Ze względu na swój pasożytniczy tryb życia mają ograniczony
metabolizm a ich genom jest najmniejszy ze wszystkich znanych u pro-
kariota (600-1700 kb).
Podobnie jak wszystkie bakterie, mykoplazmy rozmnażają się przez
podział; opisano trzy ich sposoby rozmnażania się:
1. Z tzw. ?ciałka elementarnego” wyrastają jedna lub kilka nici (mogą
się rozgałęziać), na końcach których tworzą się pałeczkowate lub kuliste
nowe ciałka. U podstawy nowych ciałek cytoplazma ulega przewężeniu
i ?odszczepiają się” nowe komórki. Całość wyglądem przypomina mi-
kroskopijną grzybnię.
2.Pączkowanie, w czasie którego komórka macierzysta wytwarza bar-
dzo cienkie i bardzo krótkie wypustki pączkujące na końcach. Pączki
odrywają się i powstają nowe (może być ich kilka) komórki. Ten sposób
rozmnażania się jest podobny do pączkowania grzybów drożdżopodob-
nych.
3.Podział podwójny, który jest poprzedzony pojawieniem się pęche-
rzyków na dwóch przeciwległych biegunach komórki. Następnie prze-
mieszcza się materiał genetyczny, cytoplazma w centrum ulega przewę-
żeniu i powstają dwie komórki potomne.
Obecnie panuje pogląd, że wszystkie mykoplazmy rozmnażają się
przez podział a wspomniane sposoby są tylko zmienionymi, zdeformo-
wanymi podziałami podwójnymi.
Bakterie z rodzaju Mycoplasma i Ureaplasma, podobnie jak większość
bakterii, można hodować in vitro na pożywkach bezkomórkowych. Są
one jednak drobnoustrojami o bardzo dużych wymaganiach odżywczych
i dlatego zarówno podłoża płynne, jak i stałe muszą być wzbogacane.
Najczęściej do pożywek dodaje się surowicę końską (źródło białek i ami-
nokwasów) oraz wyciągu drożdżowego (źródło nukleotydów).
Hodowle na podłożach płynnych są klarowne (podobnie jak hodowle
wirusów) a wzrost bakterii ocenia się pośrednio na podstawie zmiany
zabarwienia wskaźnika, który wskazuje zmiany pH świadczące o meta-
bolizmie.
Na podłożach stałych mykoplazmy wyrastają w postaci mikrokolonii
(10 – 500 mm średnicy) przypominające swoim wyglądem ?sadzone jaj-
ko”- zagęszczone centrum otoczone przejrzystą otoczką. Taki typ wzro-
stu jest spowodowany plastycznością komórek, które penetrują w pory
agarowego żelu i wzrastają warstwowo. Kolonie ureaplazm są bardzo małe,
ziarniste i bez przejrzystej obwódki. Morfologię kolonii można obserwo-
wać w mikroskopie świetlnym przy 50-100-krotnym powiększeniu [1,32].
PODSTAWY CHOROBOTWÓRCZOŚCI
Bakterie należące do grupy mykoplazm nie mają ściany komórkowej
a zatem nie przejawiają aktywności endotoksycznej, która jest z tą struk-
turą związana. Niemniej jak poznano wiele mechanizmów, które są od-
powiedzialne za chorobotwórcze właściwości mykoplazm. Wydaje się,
że najważniejszy z nich to ich zdolności adherencyjne przejawiające się
najsilniej w stosunku do komórek nabłonkowych dróg oddechowych,
układu moczowo-płciowego, erytrocytów i plemników. Mykoplazmy ad-
sorbują się na komórkach nabłonkowych i tkankowych powodując zmia-
ny w funkcjonowaniu zaatakowanych komórek. Przyleganie, a nawet
wnikanie mykoplazm do błony komórek eukariotycznych wywołuje efekt
cytopatyczny, który może być spowodowany przez:
?zakłócenie prawidłowego metabolizmu komórkowego, np. zabu-
rzeń w syntezie pirymidyn, nadmiernego rozkładu mocznika i wytwa-
rzanie toksycznego amoniaku (podniesienie pH cytoplazmy).
?zniszczenie ważnych struktur wewnątrzkomórkowych, np. zmniej-
szenie liczby chromosomów, aberracje chromosomalne, rozpad komór-
kowego DNA.
Drugi istotny mechanizm odpowiedzialny za chorobotwórczość to wy-
twarzanie enzymów i egzotoksyn, np.: a i b hemolizyn uszkadzających
ludzkie i zwierzęce erytrocyty, ciepłochwiejne neurotoksyny [28, 32].
Kolejny mechanizm działania mykoplazm jest związany z ich antyge-
nowością (immunogennością) i reakcją makroorganizmu. U mykoplazm
stwierdzono liczne rozpuszczalne i nierozpuszczalne antygeny. Są nimi
przede wszystkim składniki błony cytoplazmatycznej, a więc proteiny,
glikoproteiny, lipidy, lipoproteiny, glikolipidy, lipopolisacharydy błono-
we, cukry (galaktan) i inne. W badaniach na modelach zwierzęcych (za-
każenia eksperymentalne) oraz badaniach ludzi zakażonych stwierdzo-
no, że stymulują one wytwarzanie przeciwciał (w tym ochronnych) w
klasach IgA, IgG i IgM. Jednakże okazało się, że interakcje między syste-
mem odpornościowym makroorganizmu a komórkami mykoplazm są
bardziej złożone. Ruuth i Praż w swoim obszernym opracowaniu przed-
stawili ogromną wiedzę dotycząca tego złożonego zjawiska. Mykopla-
zmy działają jako czynniki regulujące odpowiedź immunologiczną: in-
dukują proliferację limfocytów B i sekrecję immunoglobulin, indukują
proliferację limfocytów T, stymulują je do produkcji cytokin, w tym in-
terleukin i cytotoksyn. Główną rolę w stymulowaniu układu odporno-
ściowego odgrywa błona cytoplazmatyczna i jej składowe. Niektóre z
nich powodują autoimmunizację (homologia antygenowa) prowadzącą
do chorób z autoimmunoagresji [29].
ZAKAŻENIA UKŁADU MOCZOWO-PŁCIOWEGO
Wśród bakterii należących do rodziny Mycoplasmataceae wyróżnia
się trzy gatunki, .jako zdefiniowane patogeny.
Są to: Mycoplasma pneumoniae – czynnik etiologiczny zakażeń dolnych
dróg oddechowych, przede wszystkim atypowego zapalenia płuc,
Mycoplasma hominis i Ureaplasma urealyticum – wywołujące zakaże-
nia w układzie moczowo-płciowym i dlatego określane mianem “myko-
plazm płciowych”.
Te ostatnie są ważnymi czynnikami etiologicznymi pierwotnych za-
każeń układu moczowo-płciowego oraz zakażeń wtórnych i powikłań
w obrębie innych układów i narządów U.urealyticum i M.hominis są nie-
wątpliwymi patogenami dróg moczowo-płciowych, chociaż wiadomo,
że w dużym odsetku (10-30%) stanowią florę komensalną, szczególnie u
aktywnych seksualnie kobiet i mężczyzn.
Zakażenia przenoszone są głównie drogą kontaktów płciowych, a pier-
wotną manifestacją kliniczną jest NGU (nongonococal urethritis). Są one
drugim po C.trachomatis czynnikiem etiologicznym NGU w tej grupie
chorych [1, 2, 33].
W świetle coraz liczniejszych badań i doniesień, poważn n p oble-
mem są zakażenia wstępujące i powikłania wynikające z kolonizacji lub
zakażenia cewki moczowej, zarówno u kobiet jak i u mężczyzn. U kobiet
proces zapalny może się rozszerzyć na pochwę i szyjkę macicy. U kobiet
ciężarnych infekcja może prowadzić do poronień, przedwczesnych po-
rodów, stanów zapalnych kosmówki i owodni, zakażeń septycznych. W
efekcie dochodzi do zakażeń płodu, wcześniactwa ze wszystkimi jego
konsekwencjami lub zakażeń w czasie porodu. U noworodków zakaże-
nia najczęściej dotyczą dróg oddechowych i skóry, ale postacie kliniczne
są często bardzo poważne: zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych, rop-
nie tkanek miękkich i mózgu [34, 8]
Leguier i współpracownicy opisali bardzo trudny przypadek powi-
kłanego zakażeniem M.hotninis stanu zapalnego kości mostka. Czynnik
etiologiczny został rozpoznany dopiero po 22 dniach nieskutecznego le-
czenia gentamycyną i wankomycyną [21].
Przyczyną poważnych powikłań może być również U.urealyticum.
W 1999 roku zanotowano przypadek zapalenia płuc u noworodka z Kli-
niki Neonatologii A.M. we Wrocławiu o takiej etiologii (dane niepubli-
kowane).
U mężczyzn najczęstszym powikłaniem zakażenia cewki moczowej
są stany zapalne prostaty [5]. Cal i wsp. w grupie 68 mężczyzn i objawa-
mi chronicznego zapalenia prostaty, u 16 (23,5%), stwierdzili etiologię
bakteryjną, w tym u 11 (68,7%) z wydzieliny gruczołu krokowego wyho-
dowali U.urealyticum, a u 1 M.hominis.
W zapaleniach prostaty bardzo ważne z diagnostycznego punktu wi-
dzenia jest badanie ilościowe. Pozytywny wynik jest do zaakceptowania
gdy stwierdzamy > 104CFU/ml wydzieliny z prostaty lub > 103 CFU/ml
moczu po masażu gruczołu [7].
Bezobjawową kolonizacja i przewlekłe zakażenia cewki moczowej
mogą się przez ciągłość rozprzestrzeniać na górne odcinki układu mo-
czowego i być powodem zapaleń pęcherza, nerek i kłębuszków nerko-
wych. W coraz liczniejszych doniesieniach klinicznych i szerszych opra-
cowaniach, wymienia się mykoplazmy i ureaplazmy jako ważne czynniki
etiologiczne ZUM (zakażenie układu moczowego). Częstość z jaką te
bakterie wywołują ZUM, zarówno u dorosłych, jak i u dzieci, pozwala
na lokowanie ich zaraz po gramujemnych pałeczkach, paciorkowcach z
rodzaju Enterococcus i gronkowcach [12,14, 30]. Brak dokładnych danych
statystycznych w odniesieniu do częstości izolacji mykoplazm z przypad-
ków ZUM jest prawdopodobnie spowodowany trudną diagnostyką i bra-
kiem informacji o roli tych bakterii w etiologii ZUM, a zatem brakiem ukie-
runkowanych badań. Jest bardzo prawdopodobne, że występują one
znacznie częściej ale nie są diagnozowane lub potwierdzane badaniem
bakteriologicznym. Należy więc przypuszczać, że mykoplazmowe zaka-
żenia dróg moczowych są wykrywane przypadkowo, po wielu dniach
badań i leczenia, kiedy przy istniejących objawach klinicznych:
?posiewy klasycznymi metodami i w kierunku najczęstszych pato-
genów dają ujemne wyniki,
?hoduje się inny drobnoustrój, np. E.coli lub gronkowca koagulazo-
ujemnego ale celowane leczenie nie daje poprawy (bakterie te mogą ko-
lonizować cewkę moczową), a prawdziwy patogen pozostaje nie wy-
kryty,
?pojawiają się powikłania w obrębie innych narządów lub układów.
Nie zdiagnozowane i nie leczone NGU i ZUM coraz częściej są źró-
dłem skąd mykoplazmy i ureaplazmy drogą hematogenną przedostają
się do innych układów. Sytuacje takie mają najczęściej miejsce po inwa-
zyjnych zabiegach diagnostycznych lub leczniczych w obrębie układu
moczowo-płciowego lub miednicy małej [13]. Pigrau i wsp. opisali przy-
padek zakażenia rany pooperacyjnej i mostka u pacjenta po zabiegu kar-
diologicznym. Był to klasyczny przypadek infekcji wywodzącej się z ukła-
du moczowo-płciowego. Zaskakujący był fakt, że z próbek materiału
wyhodowano M.hominis i U.urealyticum jednocześnie [26]. Bardzo do-
brze udokumentowane są przypadki septycznego zapalenia stawów,
szczególnie u ludzi starszych, z podstawowymi chorobami obniżający-
mi odporność organizmu, np. cukrzycą [6,13, 18]. M.hominis jest także
czynnikiem etiologicznym zapaleń mięśnia sercowego i osierdzia [9,17].
Immunosupresja jest bardzo istotnym czynnikiem ryzyka predyspo-
nującym do zakażeń mykoplazmami. Dotyczy to zarówno pacjentów po
transplantacjach narządów, jak i zakażonych wirusem HIV [4,16].
W moczu i krwi chorych na AIDS wykryto obecność nie tylko myko-
plazm o udokumentowanej roli w patogenezie ale również innych gatun-
ków, jak np.: M.pirum, M.penetrans i M.arginini. Istnieją również dowody
na udział w zakażeniach M.genitalium i M. fermentans. Gatunki te, do nie-
dawna uważane za florę komensalną należy w obecnej chwili uważać za
oportunistyczną, która sprzyjających warunkach może być odpowiedzialna
za bardzo poważne zakażenia narządowe i układowe [4,10,11].
Od czasu odkrycia pozostają mykoplazmy ciekawym i nie do końca
poznanym obiektem zainteresowania mikrobiologów i lekarzy. Na razie
na wiele pytań dotyczących biologii, chorobotwórczości i relacji mikro-
organizm-makroorganizm nie ma jasnych odpowiedzi. Jednakże fakt,
że coraz więcej gatunków mykoplazm “uczestniczy” w coraz bardziej
licznych i różnorodnych zakażeniach, zmusza nas do uczestniczenia w
badaniach nad tymi drobnoustrojami, stosowania metod i technik dia-
gnostycznych umożliwiających wykrywanie zakażeń wywoływanych
przez bakterie z rodzaju Mycoplasma i Ureaplasma.
DIAGNOSTYKA
Wielkość komórki mykoplazm, ich powolny wzrost, wrażliwość na
czynniki środowiska, szybkie obumieranie hodowli na skutek alkaliza-
cji podłoża, trudności w przechowywaniu i pasażowaniu szczepów po-
wodują, że diagnostyka zakażeń wywoływanych przez te drobnoustro-
je jest trudna. Ze względu na to prowadzona jest ona tylko w kilku
wyspecjalizowanych ośrodkach w Polsce.
Dodatkowym problemem diagnostycznym jest fakt występowania
szczepów U.urealyticum i M.hominis na błonach śluzowych dróg płcio-
wych u ludzi zdrowych, bez klinicznych objawów zakażenia. W przy-
padku izolacji tych drobnoustrojów od pacjentów z infekcją dróg mo-
czowo-płciowych pojawia się więc często problem interpretacji wyniku
badania. Bardzo istotna w takiej sytuacji jest ocena ilościowa identyfiko-
wanego szczepu.
Uznanie mykoplazmy za czynnik etiologiczny zakażenia powinno się
wiązać z izolacją tego drobnoustroju w ilości znamiennej tj. powyżej 104
komórek na ml pobieranej wydzieliny. Gdy w hodowli uzyskujemy mniej-
szą liczbę komórek istnieje możliwość, iż mykoplazmy są jedynie florą
kolonizującą a rzeczywisty patogen jest zupełnie inny. Obecnie dostęp-
ne są na rynku testy umożliwiające ilościową ocenę liczby komórek w
badanej próbce. Do metod stosowanych w diagnostyce zakażeń dróg
moczowo-płciowych o etiologii mykoplazmowej należą:
1.metoda hodowlana,
2.metody biochemiczne (test Mycoplasma IST, Mycoplasma DUO KIT).
Materiałem do badania w kierunku M.hominis i U.urealyticum są przede
wszystkim wymazy z cewki moczowej, z kanału szyjki macicy, wymazy
i wydzieliny pobierane śródoperacyjnie (z jajników, jajowodów, śluzów-
ki macicy) a także pęcherza moczowego i gruczołu krokowego. Od no-
worodków, przy podejrzeniu zakażenia wewnątrzmacicznego lub oko-
łoporodowego pobiera się najczęściej wydzieliny z dróg oddechowych i
płyn mózgowo-rdzeniowy. Mocz nie jest najlepszym materiałem do ba-
dania w zakażeniach o etiopatologii mykoplazmowej, ze względu na
adherencję tych bakterii do powierzchni komórek nabłonkowych, które
najłatwiej uzyskać przy pomocy wymazu.
Niezwykle ważnym elementem w diagnostyce mykoplazm, warun-
kującym uzyskanie prawidłowego wyniku, jest właściwe pobranie ma-
teriału do badania. Materiał musi być więc pobierany według ściśle okre-
ślonych zaleceń:
1.Wszystkie materiały muszą być pobierane do specjalnych poży-
wek.
2.W przypadku wymazów z cewki moczowej i szyjki macicy należy
najpierw usunąć jałową wymazówką śluz z części zewnętrznej cewki
lub szyjki.
3.Wymazy powinno się pobierać jałową, jednorazową ezą poprzez
wsunięcie jej do kanału szyjki macicy lub cewki na głębokość ok. 2 cm.
4.Nabłonek należy pobierać 2-3 krotnie, wytrząsając zawartość oczka
ezy do płynnej pożywki.
5.Po pobraniu materiału ezę należy odrzucić, natomiast szczelnie za-
mknięte probówki przesłać, w jak najkrótszym czasie, do pracowni (2-4
godzin).
6.Jeśli szybki transport jest niemożliwy, podłoża po pobraniu mate-
riału można inkubować w 37° C (cieplarka) w przypadku metody ho-
dowlanej, lub w temp. pokojowej w przypadku podłoża do testu IST, nie
dłużej jednak niż 24 godziny
7.Pacjenci kierowani na badanie dróg moczowo-płciowych w kie-
runku M.hominis i U.urealiticum powinni mieć uprzednio wykluczone
typowe zakażenia bakteryjne, grzybicze oraz zakażenia rzęsistkiem.
W metodzie hodowlanej wynik można uzyskać najwcześniej po 48-72
godzinach. Materiały inkubuje się 5-7 dni. Dodatni wynik hodowli (ob-
serwacja pod mikroskopem charakterystycznych kolonii) świadczy w
sposób jednoznaczny o obecności mykoplazm lub ureaplazm w mate-
riale, jednakże ze względu na częstą kolonizację dróg moczowo-płcio-
wych tymi bakteriami w ludzi zdrowych, nie daje 100% pewności, że są
one jedynym czynnikem etiologicznym zakażenia.
W metodach biochemicznych możliwe jest uzyskanie wyniku już po
24h (dla Ureaplasma urealyticum) i po 48h (dla Mycoplasma hominis). Ujemne
wyniki wydawane są także już po 48h. Zaletą testów jest możliwość oce-
ny ilościowej, co w przypadku ilości powyżej 104 komórek mykoplazm,
pozwala na uznanie ich z dużym prawdopodobieństwem za czynnik
etiologiczny zakażenia i ułatwia interpretację lekarzowi. W testach tych,
na podstawie umieszczonego antybiogramu, można także ocenić wraż-
liwość szczepów na stosowane w zakażeniach mykoplazmowych anty-
biotyki. Jednocześnie przy niewłaściwym pobraniu materiału i zanie-
czyszczeniu próbki florą fizjologiczną z okolicy cewki moczowej lub szyjki
macicy istnieje możliwość wyników fałszywie dodatnich, które można
zweryfikować tylko metodą hodowlaną.
Metody serologiczne nie są stosowane w diagnostyce M.hominis i U.ure-
alyticum, ze względu na to, że produkowane w zakażeniach dróg mo-
czowo-płciowych przeciwciała nie uzyskują wysokich stężeń w surowi-
cy. Badanie przeciwciał jest natomiast powszechnie używaną metodą
diagnostyczną w przypadku zakażeń dróg oddechowych gdzie czynni-
kiem etiologicznym może być Mycoplsma pneumoniae.
WRAŻLIWOŚĆ NA ANTYBIOTYKI I LECZENIE
Oznaczanie lekowrażliwości mykoplazm jest sprawą dość skompli-
kowaną. Ich powolny i widoczny dopiero pod mikroskopem wzrost na
stałych podłożach powoduje, że nieprzydatna jest metoda dyfuzyjno-
krążkową. Pozostają więc dość pracochłonne metody rozcieńczeniowe.
Z tego powodu w leczeniu tych zakażeń najczęściej stosowana jest tera-
pia empiryczna.
Ze względu na brak typowej bakteryjnej ściany komórkowej u myko-
plazm, wykluczone jest zastosowanie w leczeniu antybiotyków b-lakta-
mowych (penicyliny, cefalosporyny, karbapenemy, monobaktamy) i gli-
kopeptydowych (wankomycyna, teikoplanina), których mechanizm
działania jest ściśle z tą strukturą związany. Używanymi w terapii anty-
biotykami są natomiast makrolidy, fluorochinolony i tetracykliny. Istnie-
ją jednak dane świadczące o narastaniu oporności także na te leki, toteż
wykonanie antybiogramu wydaje się w wielu przypadkach niezbędne.
Kundsin i wsp. oraz Waites i wsp. wykazali oporność szczepów M.homi-
nis na erytromycynę sięgającą nawet 100% [20, 35]. Sugeruje to, że erytro-
mycyna nie powinna być stosowana do empirycznego leczenia zakażeń
spowodowanych tymi bakteriami. Dodatkowym problemem jest fakt, że
szczepy erytomycyno-oporne są oporne także na inne makrolidy, takie jak
klarytromycyna czy roksytromycyna, a badania nad niektórymi nowymi
lekami z tej grupy (dirytromycyna) także nie są zachęcające w przypadku
tych mykoplazm [27]. Wiadomo natomiast, że wszystkie antybiotyki ma-
krolidowe wykazują dużą aktywność w stosunku do szczepów M.pneu-
moniae [35].
Oporność szczepów M.hominis na makrolidy stanowi poważny problem
w leczeniu zakażeń u kobiet ciężarnych i noworodków, gdyż chinolony i
tetracykliny nie powinny być stosowane ze względu na ich działania ubocz-
ne. Aktywnym w stosunku do M.hominis makrolidem okazuje się josamy-
cyna, zawierająca w cząsteczce 16-członowy makrocykliczny pierścień (ina-
czej niż erytromycyna i jej pochodne). Szczepy erytromycyno-oporne nie
wykazują więc krzyżowej oporności na josamycynę. Kanamoto i wsp. [15]
potwierdzili w swoich badaniach 100% wrażliwość ureaplazm i myko-
plazm na nowe leki z tej grupy, takie jak: josamycyna, rokitamycyna, mi-
dekamycyna. Leki te nie są jednak na razie zarejestrowane w Polsce. Wśród
szczepów U. urealyticum stwierdza się także dość wysoki odsetek szcze-
pów opornych na erytromycynę, jak również szczepy o zmniejszonej wraż-
liwości na ofloksacynę [15,20,23,24]. M.hominis i U.urealyticum wykazują
natomiast bardzo wysoką wrażliwość na doksycyklinę, co pozwala na
uznanie tego antybiotyku za lek z wyboru w zakażeniach mykoplazmo-
wych w obrębie dróg moczowo-płciowych. Znajduje to całkowite potwier-
dzenie w publikowanych pracach badawczych [15]. Pojawiające się z pew-
ną częstością mutanty tetracyklino-oporne, są jednocześnie wrażliwe na
doksycyklinę, co jest uwarunkowane genetycznie [3].

1. [1] Biernat-Sudolska, M.: Mykoplazmy chorobotwórcze dla człowieka. Mikrobiol.
2. Med.,1996, 7, 30.
3. [2] Biernat-Sudolska, M.: Zakażenia chlamydiowe i mykoplazmowe dróg moczowo-
4. płciowych ludzi. Mikrobiol. Med., 1998, 4,19.
5. [3] Blanchard, A., Crabb, D. M., Dybvig, K., Duffy, L. B., Cassell, G. H.: Rapid
6. detection o/tetM in Mycoplasma hominis and Ureaplasma urealyticum by PCR:
7. tetM confers resistance to tetracycline but not necessarily to doxycycline. FEMS
8. Microbiol. Lett. 95,1992, 277.
9. [4] Blanchard, A., Montagnier, L.: AIDS-associated Mycoplasmas. Ann. Rev. Mi-
10. crobiol., 1994,48, 687.
11. [5] Brunner, H., Weidner, W., Schiefer, H. G.: Studies on the role of Ureaplasma
12. urealyticum and Mycoplasma hominis in proststitis. J. Infect. Dis., 1983,
13. 147, 807.
14. [6] Burdge, D. R., Reid, G. D., Reeve, C. E., Roberdson, J. A., Stemke, G. W.,
15. Bowie, W. R.: Septic arthritis due to dual infection with Mycoplasma hominis
16. and Ureaplasma urealyticum. J. Rheum., 1988,15, 366.
17. [7] Cal, C., Sayiner, A. A., Ózyurt, C, Ciireklibatir, I., Ozacar, T., Badak, Z.: Ci-
18. profloxacin treatment in chronic Prostatitis. Clin. Microbiol., Infect., 1997,3,3,314.
19. [8] Chang, H. W., Choi, T. K., Yoshi, Z., Matsuo, Y.: Isolation o/Ureaplasma ure-
20. alyticum and Mycoplasma hominis from patients with genitourinary tract infec-
21. tion. Hiroshima J. Med. Sci., 1984, 33, 53.
22. [9] Cohen, J. I., Sloss, L. J., Kundsin, R., Golightly, L.: Prosthetic valve endocarditis
23. caused by Mycoplasma hominis. Am. J. Med., 1989, 86, 819.
24. [10] Deguchi, T., Gilroy, C. B., Taylor-Robinson, D.: Failure to detect Myco-
25. plasma fermentans, Mycoplasma penetrans, or Mycoplasma pirum in the
26. urethra of patients with acute nongonoccocal urethritis. Eur. J. Microbiol. Infect.
27. Dis., 1996,15,169.
28. [11] Deguchi, T., Komeda, H., Yasuda, M., Tada, K., Iwata, H., Asano, M.,
29. Ezaki, T., Kawada, Y.: Mycoplasma genitalium in nongonococcal urethritis.
30. Intern. J. STD and AIDS, 1995, 6, 612,1.
31. [12] Imiela, J.: Zakażenia układu moczowego u dorosłych: spojrzenie klinicysty. Mi-
32. krobiol. Med., 1998, 2, 33.
33. [13] Luttrell, L. M., Kanj, S. S., Corey, G. R., Lins, R. E., Spinner, R. J.,
34. Mallon, W. ]., Sexston, D. J.: Mycoplasma hominis Septic Arthritis: Two
35. Case Reports and Review. Clin. Infec. Dis., 1994,19,1067.
36. [14] Kamińska, W., Dzierżanowska, D.: Zakażenia układu moczowego, etiologia,
37. diagnostyka. Klinika, 1994,11, 43.
38. [15] Kanamoto, Y., Miyake, Y., Suginaka, H., Usui, T.: In vitro susceptibility
39. of Ureaplasma urealyticum clinical isolates to new macrolides. Chemotherapy,
40. 1991, 37, 256.
41. [16] Katseni, V. L., Gilroy, C. B., Ryait, B. K., Ariyoshi, K., Bieniasz, P. D.,
42. Weber, J. N., Taylor-Robinson, D.: Mycoplasma fermentans in individuals
43. seropositive and seronegative for HIV-1. Lancet, 1993, 341,2 71.
44. [17] Kenny, R. T., Li, J. S., Clyde, W. A. Jr et al.: Mycoplasmal pericarditis:
45. evidence ofinvasive disease. Clin. Infect Dis., 1993, 17 (suppl. 1), 558.
46. [18] Kim, S. K.: Mycoplasma hominis septic arthritis. Ann. Piast. Surg., 1988,
47. 20,163.
48. [19] Koch, A., Bilina, A., Teodorowicz, L., Stary A.: Mycoplasma hominis
49. and Ureaplasma urealyticum in patients with sexsually transmitted diseases. Wien
50. Klin.Wochenscher, 1997,109, 584.
51. [20] Kundsin, R. B., Home, W. H., Walter, W. C: Ureaplasma urealyticum
52. resistance to erythromycin: Confirmed by clinical trial. Am. J. Obstet. Gynecol.
53. (Letters), 1992,166,1864.
54. [21] Leąuier, L., Robinson, ]., Vaudry, W.: Sternotomy infection with mycopla-
55. sma hominis in neonate. Pde. Infect. Dis. ]., 1995,14,11,1010.
56. [22] Maniloff, J.: Mycoplasma Viruses. Crit. Rev. Microbiol., 1988,15, 339.
57. [23] Mączyńska. B., Stankiewicz. M., Elias, M.: Ocena przydatności testu My-
58. coplasma ISTw identyfikacji i oznaczaniu lekowrażliwości szczepów Mycoplasma
59. i Ureaplasma izolowanych z dróg moczowo-płciowych. Diagn. Lab., 1998,34,417.
60. [24] Palu, G.,Valisena, S., Barile, M. R, Meloni, G. A.: Mechanisms ofmacroli-
61. de resistance in Ureaplasma urealiticum: a study on collection and clinical stra-
62. ins. Eur. J. Epidemiol., 1989, 5,146.
63. [25] Pigrau, C, Almirante, B., Gasser, I., Pahissa, A.: Sternotomy Infection
64. due to Mycoplasma hominis and Ureaplasma urealyticum. Eur. J. Clin. Micro-
65. biol. Infect. Dis., 1995,14, 597.
66. [26] Rennie, K. A., Prasad, E. S., Wenman, W. N.: In vitro activity ofDirithro-
67. mycin, a new macrolide antibiotic, against Mycoplasma Species. Diagn. Micro-
68. biol. Infect. Dis., 1994, 20, 57.
69. [27] Robertson, J. A., Sherburne, R.: Hemadsorption by Colonies o/Ureaplasma
70. urealyticum. Infect. Immun., 1991, 59, 6, 2203.
71. [28] Ruuth. E., Praż, F.: Interaction between Mycoplasmas and the Immune System.
72. Immunol. Rev., 1989,112,133.
73. [29] Sancewicz-Pach, K.: Zakażenia układu moczowego u dzieci. Medycyna po Dy-
74. plomie. 1995, Wyd. Spec, 25.
75. [30] Shepard, M. C: Nongonococcal urethritis and T-mycoplasmas. JAMA, 1970,
76. 211,1335.
77. [31] Smith, P. F.: Biologia Mykoplazm. Państwowe Wydawnictwo Rolnicze i Le-
78. śne, Warszawa, 1976.
79. [32] Taylor-Robinson, D., Furr, P. M.: Genital mycoplasma infections. Wien Kli-
80. nik Wochenscher, 1997,109, 578.
81. [33] Waites, K. B., Rudd, P. T., Crouse, D. T., et al.: Chronic Ureaplasma urealy-
82. ticum and Mycoplasma hominis infections of the central newous system in preterm
83. infants. Lancet, 1988,1,17.
84. [34] Waites, K. B., Duffy, L. B., Schmid, T., Crabb, D., Pate, M. S., Cassell,
85. G. H.: In vitro susceptibilities o/Mycoplasma pneumoniae, Mycoplasma ho-
86. minis and Ureaplasma urealyticum to sparfloxacin and PD 127391. Antimi-
87. crob. Agents Chemother., 1991, 6,1181.