PTU - Polskie Towarzystwo Urologiczne

Zapalenie stercza - współczesne poglądy na diagnostykę i leczenie
Artykuł opublikowany w Urologii Polskiej 2001/54/2.

autorzy

Janusz Dembowski, Anna Kołodziej, Michał Wróbel
Katedra i Klinika Urologii AM we Wrocławiu Kierownik Kliniki: prof, dr hab. med. Jerzy Lorenz

słowa kluczowe

stercz, zapalenie stercza, diagnostyka i leczenie
Przez wiele lat poglądy na temat etiologii i leczenia zapaleń stercza nie ulegały zmianie. W ostatnim dziesięcioleciu podjęto próby badań eksperymentalnych i klinicznych, które poszerzyły naszą wiedzę na ten temat. Pierwsze opisy zapaleń stercza jako jednostki klinicznej pochodzą z początków dziewiętnastego wieku [1]. Narażenie na oziębienie, nadużycia seksualne, alkohol i jazdę konną uznawano za czynniki sprzyjające zapadaniu na tę chorobę. W owych czasach często spostrzegano związek pomiędzy zapaleniem stercza i rzeżączkowym zapaleniem cewki moczowej []]. Badania mikroskopowe i bakteriologiczne, rozwijające się w szybkim tempie na początku dwudziestego wieku, były podstawą sądów, że zapalenia stercza prawic zawsze są wynikiem infekcji bakteryjnej. Opinia taka, poparta zresztą licznymi pracami naukowymi, była powszechna przez dziesięciolecia i dopiero ostatnio uległa zmianie. Badania epidemiologiczne wskazują, że częstość występowania zapaleń stercza dorównuje częstości zachorowań na BPH czy raka prostaty. 8% pacjentów w gabinetach urologów to pacjenci z zapaleniem stercza. W praktyce lekarzy rodzinnych porady dotyczące zapalenia stercza lo blisko 1% świadczeń lekarskich (1,2, 3]. Wynika to siad, że problem rozpoznawania i leczenia zapaleń stercza nie jest wcale błahy. Ustalenie przyczyny zachorowania na zapalenie stercza w większości przypadków jest trudne, zwłaszcza w odniesieniu do przewlekłego zapalenia stercza. W ostatnich latach złożoność etiologii i patogenezy przewlekłych zapaleń stercza jesl intensywnie badana, co znalazło swoje odbicie w próbach tworzenia odpowiedniej do wyników badań klasyfikacji tej choroby. Ostre zapalenie stercza Przyczyną wystąpienia ostrego bakteryjnego zapalenia stercza jest zakażenie uznanymi powszechnie za patogenne rodzajami bakterii. Często miejscowemu zakażeniu tkanek stercza towarzyszy bakteriemia, czasem mogą wystąpić objawy posocznicy. W przypadku niekorzystnego przebiegu klinicznego dochodzi do powstania ropnia stercza, którego leczenie, poza farmakoterapią, musi również polegać na określonym postępowaniu chirurgicznym. Przewlekłe zapalenia stercza Niewątpliwie przyczyną części przewlekłych zapaleń stercza jest zakażenie bakteryjne. Znajduje to potwierdzenie w wynikach badań bakteriologicznych. Jednak u niektórych pacjentów, mimo stosowania różnych technik badawczych, zakażenie bakteryjne nie wydaje się odgrywać decydującej roli. Objawy sugerujące rozpoznanie u chorego przewlekłego zapalenia stercza, zgodnie z licznymi obserwacjami, pojawiają się pod wpływem mechanizmów związanych z anatomicznym lub czynnościowym upośledzeniem aktu mikcji. Przyczynami tych zaburzeń mogą być: choroba szyi pęcherza moczowego, dyssy-nergia zwieraczowo-wypicraczowa, zwężenie cewki moczowej, neurogenne zaburzenia mikcji [2, 4, 5, 6]. W ostatnich latach zwraca się uwagę na rolę odpływu moczu do przewodów stercza jako czynnika sprzyjającego rozwojowi zapaleń stercza [7, 8]. Obserwacje te znajdują potwierdzenie w badaniach radiologicznych a także w chemicznie potwierdzonej obecności składników moczu w wydzielinie stercza. Stwierdzenie zwiększonej zawartości kreatyniny i moczanów w wydzielinie stercza zdaniem B.E.Perssona świadczy o obecności odpływu moczu do przewodów stercza, co może indukować chemiczne zapalenie stercza [1, 7, 8]. Zwiększona zawartość moczanów sprzyja zdaniem tego autora tworzeniu się kamieni sterczowych i usposabia do infekcji bakteryjnej, a więc ostatecznie do rozwoju bakteryjnego zapalenia stercza. W powstawaniu niebakteryjnych zapaleń stercza mogą także grać pewną rolę czynniki autoimmunologiczne. Są one wtedy wynikiem reakcji organizmu na antygen. Zakażenie mikroorganizmami może również powodować zmianę anty-genowości tkanek stercza, co inicjuje reakcję autoimmuno-logiczną [9, 10]. Możliwość autoimmunologicznego charakteru zapaleń stercza badano doświadczalnie na modelach zwierzęcych używając do immunizacji tkankę stercza. Okazało się, że takie postępowanie wywołuje zapalenie stercza, a w innych narządach badanych myszy brak było cech zmian zapalnych fil, 12]. W innych badaniach do immunizacji wywołującej zmiany zapalne w sterczu używano limfocytów T izolowanych ze śledziony estrogenizowanych szczurów [13]. Badania immunofluorescencyjne tkanek stercza prowadzone u chorych z przewlekłym zapaleniem stercza wykazały zwiększoną ilość kompleksów IgM (85%), IgA (35%), dopełniacza (44%), oraz fibrynogenu (24%). Obserwacje te mogą świadczyć o au-toimmunologicznym procesie, ale podobna reakcja może być wynikiem działania obcego antygenu lub składników moczu [14]. Zwolennicy immunologicznego tła powstawania przewlekłego, niebakteryjnego zapalenia stercza wskazują na podobieństwo jego obrazu klinicznego z obrazem klinicznym śródmiąż-szowego zapalenia pęcherza moczowego [12, 15]. Problem ten wymaga dalszych badań. Oprócz procesów immunologicznych przyczyną dolegliwości w przewlekłym nie bakteryjnym zapaleniu stercza może być zwiększone napięcie mięśni dna miednicy. Podobny zespól chorobowy spotyka się u kobiet. Cechą charakterystyczną w czasie badania per rectum jest bolesność ściany miednicy i brak bólu przy palpacji stercza. Potwierdzeniem takiej etiologii przewlekłych dolegliwości bólowych jest korzystny wynik leczenia miorelaksantami oraz ćwiczeniami rozluźniającymi mięśnie dna miednicy [1, 14]. Badania diagnostyczne Zgodnie z codzienną praktyką u każdego chorego z zapaleniem stercza wykonuje się mikroskopowe badania bakteriologiczne, które mogą wykazać ewentualnie obecność czynnika infekcyjnego jako odpowiedzialnego za rozwój choroby. Najczęściej zakażenie stercza powodują gram-ujemne bakterie z rodziny Enterobncteriaceae jak E. coli, Klebsiella spp., Pseudomonas spp. Rzadziej obserwuje się gram-dodatnie drobnoustroje z rodzaju Enlerococcus spp., Staphylococcus aureus czy Staphylococcus koagulazo-ujemuy [1, 16]. W ostatnich latach w związku z postępem diagnostyki zwiększa się ilość rozpoznawanych zakażeń stercza spowodowanych przez mikroorganizmy takie jak Chlamydia trachomatis. Mycoplasma i Ureaplasma. Rzadko czynnikiem zakaźnym (u chorych z upośledzeniem odporności) są grzyby (Candida spp.), rzęsistek (Trichomonas) lub bakterie beztlenowe. W niektórych doniesieniach jako czynniki patogenne wymienia się także wirusy czy L-formy bakterii [17, 18, 19, 20]. Podstawowym badaniem w diagnostyce bakteriologicznej jest w dalszym ciągu wprowadzony w 1968 roku test czterech próbek opisany przez Mearesa i Stameya fi, 4, 21]. W teście tym wykonuje się posiewy moczu ze strumienia początkowego (VB1). ze strumienia środkowego (VB2). Następnie wykonuje się masaż stercza i pobiera się wydzielinę stercza po masażu do badania (EPS). Ostatnia próbka to mocz oddany po masażu stercza (VB3). W codziennej praktyce urologicznej można stosować test, w którym bada sięjedynie dwie próbki moczu (PPMT): przed i po masażu stercza. Jakkolwiek mniej dokładny, to jego przydatność kliniczna jest powszechnie uznawana. Przeprowadzone testy Mearesa-Stameya a więc stwierdzenie (lub nie) zakażenia bakteryjnego oraz wykiycie zwiększonej ilości leukocytów (lub nie) w badanych próbkach pozwala na zaszeregowanie chorego z zapaleniem stercza do odpowiedniej grupy zgodnie ze stosowaną obecnie klasyfikacją. Klasyfikacja zapaleń stercza O ile rozpoznawanie i leczenie bakteryjnych zapaleń stercza nie stanowi w chwili obecnej istotnego problemu, diagnostyka różnych form przewlekłych zapaleń stercza nadal nastręcza wiele trudności urologom. Stąd między innymi narodził się pomysł wprowadzenia racjonalnego podziału zapaleń stercza w oparciu o najnowsze osiągnięcia nauki. Aprobowany przez większość urologów sposób klasyfikacji powstał w 1995 roku w Narodowym Instytucie Zdrowia USA (NIH) (tab.l) fi, 2,]. Częściowo przypomina on klasyczny podział, ale w sposób dokładniejszy pozwala sklasyfikować grupę niebakteryjnych przewlekłych zapaleń stercza. Zgodnie z tą klasyfikacją większość leczonych pacjentów z dolegliwościami trwającymi co najmniej trzy miesiące wchodzi w skład III typu zapaleń stercza. Ten przewlekły zespół objawów choroby dzielony jest na zespół o etiologii zapalnej (IIIA) i niezapalnej (1MB). Różnicowanie między tymi dwoma zespołami chorobowymi oparte jest na wynikach badań mikroskopowych wydzieliny stercza i obecności w niej (lub nieobecności) zmian zapalnych (zwiększona leukocytoza). W klasyfikacji NIH oprócz przedstawionych typów przewlekłych objawowych zapaleń stercza umieszczono także formę bezobja-wowego zapalenia stercza (typ IV), w której stwierdza się obecność cech odczynu zapalnego w badaniach mikroskopowych biop-tatów stercza, w wydzielinie stercza lub nasieniu. Podobnie jak w przypadku pacjentów z BPH lakże u chorych na zapalenie stercza opracowano odpowiednie tablice wskaźników stopnia dolegliwości choroby [1,2]. Są one opracowane w formie ankiety zawierającej pytania skierowane do pacjenta z podanymi możliwościami odpowiedzi, którym przyporządkowano odpowiednią ilość punktów. Podobnie ocenie można poddać jakość życia (QoL). Ocenajakości życia (QoL) oraz stopnia nasilenia objawów choroby pozwalają na obiektywizację danych odnośnie historii naturalnej przebiegu choroby i porównanie różnych metod leczenia [1,2]. Leczenie Rola leków przeciwbakleryjnych, antybiotyków i chemioterapeu-tyków, w leczeniu bakteryjnego zapalenia stercza jest dobrze poznana. Ostre bakteryjne zapalenie stercza zwykle dobrze poddaje się leczeniu, większy problem stanowią jednak przypadki przewlekłego zapalenia stercza z udziałem czynnika infekcyjnego. Skuteczność antybiotykoterapii zależy głównie od możliwości osiągania przez lek stężeń terapeutycznych w tkance stercza, a więc od jego biodostępności oraz łatwości przechodzenia z krwi do tkanek. Lekami, które spełniają te warunki, są: trimetoprim-sulfametoksazol oraz fłuorochinolony takie jak: norfloksacyna, olloksacyna, cyprofloksacyna, pefloksacyna. Niektóre z fluoro-chinolonów wykazują także działanie w przypadkach zakażeń chlanrydiami i urcaplazmami [17, 18, 19]. Oprócz leczenia prze-ciwbakteryjnego w terapii zapaleń stercza znajdują miejsce także leki analgetyczne, przeciwzapalne, mioreleksujące, blokery receptorów ar-adrenergicznych oraz wiele innych [ 1,2,4,5]. Powstanie nowych możliwości diagnostycznych sprawia, że leczenie niebakteryjnych zapaleń stercza staje się bardziej złożone i w zależności od typu zapalenia lepiej dobrane dla każdego chorego w sposób bardziej właściwy niż w przeszłości. łyp I zapalenia stercza - ostre bakteryjne zapalenie stercza Rozpoznanie na podstawie objawów klinicznych i badań dodatkowych nie sprawia trudności. Obowiązkowe winno być wykonanie posiewów moczu ze strumienia środkowego i posiew krwi. W przypadku zalegania moczu po mikcji, możliwe jest odprowadzenie moczu cewnikiem Foleya, choć właściwsze w ostrym okresie wydaje się założenie nadłonowej cysto-stomii. W leczeniu przeciwbakteryjnym stosuje się dożylnie antybiotyki o szerokim spektrum działania. Często stosowane są: aminoglikozydy, ampicylina oraz cefalosporyny III generacji. W ostatnich lalach coraz częściej podawane są dożylnie preparaty fluorochinolonów, których skuteczność okazała się być również duża [I, 17, 18, 19]. W przypadku braku klinicznej popraw-- i wytworzenia się ropnia stercza oprócz, wymienionych leków dołącza się leki działające na beztlenowce (metro-nidazol. Flagyl). Powinno zostać również wdrożone leczenie zabiegowe, a więc drenaż ropnia [I, 22], Po uzyskaniu poprawy klinicznej, większość urologów przez okres czterech tygodni kontynuuje leczenie przeciwbakteryjne (najlepiej cclowa-ne, zgodne z lekowrażliwością) lekiem doustnym, najczęściej są to fłuorochinolony lub trimetoprim-sulfametoksazol). Typ II - przewlekle bakteryjne zapalenia stercza Podstawą rozpoznania przewlekłego bakteryjnego zapalenia stercza są zmiany w wydzielinie stercza obecność w niej leukocytów i bakterii [1, 4]. Leczenie przeciwbakteryjne jest podobne jak w ostrych zapaleniach . ale trwa dłużej, bo sześć do dwunastu tygodni w przypadkach niepowikłanych. Przy utrzymywaniu się objawów o mniejszym stopniu nasilenia lub nawrocie choroby można podawać dawki podtrzymujące leków przez długi okres czasu. U chorych słabo reagujących na leczenie korzyści może dać zastosowanie oprócz antybiotykoterapii masażu stercza. W nawracających, uporczywych, dających nasilone objawy stanach zapalnych można rozważyć ewentualność leczenia zabiegowego, a więc wykonania prze-zcewkowej eleklroresekcji czy nawet prostatectomii [1, 22]. Typ III A - przewlekle niebakteryjne zapalenie stercza W tym typie zapalenia stercza etiologia jest niepewna. Najpierw należy wykluczyć wszystkie możliwe czynniki infekcyjne, a więc również możliwość zakażenia grzybiczego, chlamydiami i mykoplazmami. Próba leczenia przeciwbakteryjnego trwającego od sześciu do dwunastu tygodni jest w tych przypadkach konieczna. Dopiero potem celowe jest leczenie drugiego rzutu 7. zastosowaniem blokerow receptorów a-adrenergicznych u chorych z zaburzeniami mikcji, leków przeciwzapalnych i masaży stercza [1, 4, 5. 23]. W tej grupie chorych poprawę może przynieść Bioterapia, inhibitoiy 5 a-reduktazy czy pento-zanopolisiarczany [24]. W niektórych przypadkach ulgę choremu może przynieść tennoterapia [1, 12, 25, 26]. Typ III B - przewlekłe niebakteryjne zapalenie stercza bez zmian o typie zapalenia w wydzielinie stercza Bywa, że badania bakteriologiczne oraz mikroskopowe wydzieliny stercza są ujemne. Jednak również w tych przypadkach prowadzone jest czterotygodniowe leczenie przeciwbakteryj-ne. Zwykle nie daje ono poprawy i wtedy stosuje się leczenie trzema grupami leków. Jedna grupa to blokery receptorów -a-adrenergicznych w wysokich dawkach, druga to leki p-bólo-we (z amilryptyliną) i trzecia grupa leków to miorelaksanty np. diazepam [1. 12]. Po dwutygodniowym leczeniu typowe leki analgetyczne można zastąpić niesteiydowymi przeciwzapalnymi oraz stopniowo zmniejszać dawkę miorelaksantów. Najdłużej, bo trzy miesiące a nawet więcej, powinno trwać leczenie blo-kerami receptorów a-adrenergicznych [4, 12]. W leczeniu tej, ale także innych postaci przewlekłych zapaleń stercza, ważna jest zmiana stylu życia i ewentualnie psychoterapia. Typ IV - bezobjawowe zapalenie stercza Zmiany o typie zapalenia stercza rozpoznaje się na podstawie wyniku biopsji, w badaniach wydzieliny stercza. Pacjent nie ma żadnych objawów. Jeśli badania wykonano z powodu niepłodności należy rozważyć antybiotykoterapię. U chorych z podwyższonym PSA można postąpić podobnie i skontrolować PSA ponownie po przeprowadzonej antybioty-koterapii [1, 27].Obecność zmian zapalnych w bioptatach i preparatach operacyjnych nie jest czynnikiem decydującym o wdrożeniu leczenia przeciwbakteryjnego Współczesna wiedza na temat zapaleń stercza w ciągu ostatnich lat uległa znacznemu wzbogaceniu. Znalazło 10 odbicie w zwiększeniu ilości stosowanych metod diagnostycznych pozwalających lepiej poznać charakter choroby w każdym indywidualnym przypadku. Możliwości leczenia są obecnie większe niż kiedyś dzięki wprowadzeniu nowych leków oraz urządzeń technicznych wspomagających leczenie. Na pewno, podobnie jak w wielu innych dziedzinach, na wiele pytań nie ma odpowiedzi i dopiero przyszłość, dzięki badaniom nad tymi zagadnieniami przyniesie rozwiązanie — nowe metody leczenia, które poprawią los lej grupy chorych, którym obecnie nie możemy udzielić satysfakcjonującej ich pomocy.

piśmiennictwo

  1. [1] Nickel C.J. : Prostatitis : emitting management strategies. Urol. Clin. North. Am. 1999. 26. 737-749
  2. [2] Wenninger K.. Heiman J.R.. Rolhman [., etal.: Sickness impact of chronic nonbacterial prostatitis andits convlates. J.Utvl. 1996. 155. 965-96H
  3. [3] Roberts R.O., Jacobsen J., Rhodei T el al. : A community based study on the prevalence of prostatitis. J. Urol.. 1997. 157.242A
  4. [4] Barbalias G.A., Nikiforidis C, I.iatsikos E.N. : a-Blockers for the treatment of chronic prostatitis in combination with antibiotics. J. Urol. I99H. 159. 8Si-8S7
  5. I5] Shafik A.: Re: a-Blockers for the treatment of chronic prostatitis in combination with antibiotics../. Urol. 1999. 161. 2.10-231
  6. [6] Kaplan S.A.. Santarosa R.P.. D\\\'Alisera P.M.. et al. : Pseudodyssy-nergia (contraction of the external sphincter during voiding) misdiagnosed as chronic nonbacterial prostatitis and the role of biofeedback as a therapeutic option. J. Urol. 1997. 157. 2234-2237
  7. [7] Persson B.E.. Ronqiiist G„ Fkblom M. : Ameliorative effect of allopurinol on nonbacterial prostatitis: A parallel double-blind controlled study..I. Urol. 1996. 155.961-964
  8. [8] Persson B.E., Ronqiiist C. Evidence for a mechanistic association between nonbacterial prostatitis and levels of urate and creatinine in expressed prostatic secretion. J. Urol. 1996. 155. 95S-960
  9. [9] Alexander R.B., Brady R.Ponniak S. : Autoimmune prostatitis. Evidence of T-cell reactivity with normal prostatic proteins in men with history of prostatitis J. Urol. 1997. 157. 934.
  10. [10] (Cessler O.J., Keisari Y., Servadio C, Abramovici A. : Role of chronic inflammation in the promotion of prostatic hyperplasia in rats..I Urol. 199,% 159. 1049-1053
  11. [11] Keeich D.W., Humphrey P.. RatlifTT.L.: Development of a mouse model for nonbacterial prostatitis. J. Urol. .1994. 152. 247-250.
  12. [12] Timothy D. Moon : Management of nonbacterial prostatitis and prostatodynia. Prostatic disaeses. W. B. Saunders Comp.. Philadelphia. 2000. 571-575.
  13. [13] Seethataksmi L., Bula R.S., Vlalkotra L.K. : 17 b-Eslradiol induced prostatitis in the rat is an autoimmune disease. J. Urol.. 1996. 156. 1838-1842
  14. [14] Bushman W. : Etiology of prostatitis. Prostatic diseases, W. B. Saunders Comp.. Philadelphia. 2000. 550-557
  15. [15] Miller 1.7... Rothman J., Barencham T.G. : Prostatodynia and interstitial cystitis. One and the same? Urology. 1995. 45. 587-590.
  16. [16] Mróz E.. Gościniak G.. Choroszy 1 : Bakteriologiczne czynniki etiologiczne zakażeń układu moczowego u dorosłych. Wiad. Lek.. 1983. 3b. 3
  17. [17] Chomszy-Król I- : Chorobotwórczość, metody identyfikacji i leczenie zakażeń wywołanych przez Chlamydia trachomatis. Urol. Pol. 1999.52. 125-135
  18. [18] Stankiewicz M.M., Mączynska B. : Mykoplazmy - charakterystyka, chorobotwórczość, diagnostyka. Uroi. Pol. 1999. 52. 136-147.
  19. [19] ChorosTy-Król I., Grzybek-Hryncewicz K., Ruczkowska J.. Stolarczyk J.. I .orenz J.: Częstość izolacji Chlamydia trachomatis z cewki moczowej urologicznych chorych. Uroi Pol. 1987. 40. 279-284
  20. [20] Berger R.E., ICrieger I.N., Rolhinan l„ et al. : Bacteria in the prostate tissue of men willl idiopathic prostatic inflnination. J. Urol. 1997. 157. 863
  21. [21] Dembowski J., Mróz E., Górecki M. : Zakażenia bakteryjne w przewlekłych zapaleniach cewki moczowej u mężczyzn. Uroi Pol. 1992. supp., 45, 143-144
  22. [22] Jackson E. Fowler : Diagnosis and treatment of bacterial prostatitis. Prostatic disaeses. W. B. Saunders Comp.. Philadelphia. 2000. 558-570.
  23. [23] Domingue I I.J., Human L.G., Hellstrom W.J.: Hidden microorganism in abacterialprostatitis/prostatodynia. J. Urol. 1997.157.243
  24. [24] Ocavi L., Make L., Imo M. : Ejfects of finasteride in patients with chronic prostatitis: A double-blind, placebo controlled. pilot study. Eur. Urol. 1998. 33, 24.
  25. [25] Smith P.H. el all. : Other non-medical therapies /excluding lasers) in the treatment of BPH. Proceedings 2. The 2-nd Int. Consult. On BPH.. Paris. 1993. 453-467
  26. [26] Dcvonec M.. Mauroy B., De La Rosette J. : Thermoterapy. Proceedings 3. The 3-rd Int. Consult, on BPH. Monaco. 1995. 584-590
  27. [27] Jung K.. Meyer A.. Lein M., et al.: Ratio of free-to-total prostate specific antigen in serum cannot distinguish patients with prostate cancer from those with chronic injlamation of the prostate. J. Urol. 1998. 159. 1595-1598.