english version wersja do druku
	kwartalnik ISSN 0500-7208 Czasopismo punktowane przez KBN, Index Copernicus oraz w bazie GBL

Rak prącia stanowi 0,1-2,1% nowotworów złośliwych u mężczyzn. W Polsce częstość jego występowania oceniana jest na 0,5-0.8% [1], Spośród wielu czynników prognostycznych rzutujących na czas przeżycia tych chorych wymienia się: eozynofilowy lub monocytorny naciek na prąciu, obecność ludzkiego papilloma virusa (HPV), objęcie naciekiem cewki moczowej, wysoki stopień złośliwości histopatologicznej oraz najistotniejszy - obecność przerzutów w węzłach chłonnych [2, 3]. Ze względu na duży odsetek fałszywie negatywnych i pozytywnych wyników w przedoperacyjnej ocenie zajęcia procesem nowotworowym węzłów chłonnych (60-70%) oraz duży odsetek powikłań po L.P., decyzje wycięcia węzłów chłonnych zapadają stosunkowo późno [4, 5]. W pracy lej przebadano chorych z rakiem prącia (No), u których wykonano wycięcia w większości niepowiększo-nych klinicznie węzłów pachwinowych. MATERIAŁ I METODY W dwóch śląskich ośrodkach urologicznych w okresie ostatnich 9 lat. tj. w latach 1990-1999 leczono operacyjnie 15 chorych z mikroskopowo potwierdzonym rakiem prącia. U większości tych chorych węzły chłonne pachwinowe (WChP) nie wykazały klinicznych cech przerzutów (No) z wyjątkiem 4 chorych z jednostronnym ich powiększeniem. Stopień zaawansowania oceniono w skali TNM z 1987 roku [2]. Przed każdą operacją chory miał drobnowidowe badanie wycinków z guza pierwotnego na prąciu. Każdy chory miał wykonane radiologiczne badania miednicy małej i jamy brzusznej oraz prześwietlenie płuc. U 9 chorych wykonano również TK jamy brzusznej i miednicy małej. Wszyscy mieli wykonane rutynowe badania laboratoryjne z posiewem moczu włącznie. U 2 chorych wykonano badania na wirus HPV (Human Papilloma Virus) metodą Southern biotting [1]. U 3 chorych węzły chłonne pachwinowe były badalne po jednej stronie, wcześniej wykonano u nich biopsję punk-cyjnątych węzłów. Operacje przeprowadzono w typowy sposób z cięć prostopadłych do wiązadła pachwinowego ponad górnym jego brzegiem oraz prostopadłego w dół poza rozwidlenie żyły odpiszczelowcj. Zawsze wycinano zarówno powierzchowne, jak i głębokie węzły chłonne. U żadnego z nich nie wycinano węzłów biodrowych. Ze względu na niewielkie rozmiary węzłów po dokładnej hemostazie nie drenowano ran. Kontrole przeprowadzono w czasie 11-108 miesięcy, średnio 45,4 miesięcy. Obejmowały one podstawowe badania fizykalne, RTG płuc. USG jamy brzusznej, posiew moczu i rutynowe badania laboratoryjne. Prognozowany czas przeżycia oceniono za pomocą krzywej Kapłana-Mayera. WYNIKI Operowano chorych pomiędzy 39 a 72 rokiem życia (średnio 57,8 lat). Pacjenci z rakiem prącia stanowili w omawianym okresie 0,1% leczonych mężczyzn z nowotworami złośliwymi. Czas trwania procesu chorobowego do momentu operacji wynosił 3-11, średnio 6 miesięcy. U 3 chorych stwierdzono stulejkę. a 2 współżyło płciowo z partnerkami leczonymi z powodu raka szyjki macicy. U 2 badanych w tym kierunku chorych stwierdzono obecność kolicytów, co przemawiało za zakażeniem wirusem HPV 18 i 33. Stopień zaawansowania raka prącia w zależności od wielkości guza, badania drobnowidowego, węzłów chłonnych pachwinowych i zmiany pierwotnej na prąciu oraz czas obserwacji pooperacyjnej przedstawiono w tabeli 1. U 13 (86,6%) chorych wykonano częściową amputację prącia, u 1 (6,6%) całkowitą emaskulinizację, a u 1 rozszerzone wycięcie naplelka i elektrokoagulację (6.6%). Pooperacyjne badania drobnowidowe pozwoliły na rozpoznanie obustronnych przerzutów do pachwinowych węzłów u 2 (13,2%), a jednostronne u 5 (33,3%) leczonych. Spośród 8 pozostałych chorych w badaniach węzłów u 3 (20%) wykazano adenopatię. Drobnowidowe badania wykazały u 14 (93,3%) chorych budowę carcinoma planoepitheliale keralodes, a u 1 (6,6%) ca planoepitheliale mikrocellulare akeratodes invasivum. Jeden chory (6,6%) w stadium zaawansowania pT3, N2, MO zmarł w 6 miesiącu po operacji w trakcie chemioterapii. Pozostałych 14 chorych żyje nadal bez cech wznowy i przerzutu nowotworowego. Krzywa prognozowanego przeżycia wg Kaplana-Mayera wykazuje 93,4% 5-letnich przeżyć bez wznowy (ryc. 1). Wśród klinicznych objawów wymienić należy w kolejności zgodnej z częstością występowania: - bóle prącia - 11 chorych (73,2%), - świąd prącia - 10 chorych (66,6%). - zapalenie napletka i skóiy prącia - 7 chorych (46,6%), - stulejka - 3 chorych (20%), - zaburzenia mikcji - 3 chorych (20%). Wielkość zmiany pierwotnej na prąciu wynosiła 1,2 do 5,3 cm, średnio 2,9 cm a średnica jej grubości 0,8-2,5 cm. Wszyscy chorzy byli leczeni przed operacją antybiotykami przez lekarzy pierwszego kontaktu, przy czym 10 (66,6%) ponad 3 tygodnie. Jeden z chorych 2,5 miesiąca przed operacją przebył RTG-lerapię. Wcześniejsze biopsje węzłów pachwinowych wykonano przed operacją u 2 chorych z badalnymi jednostronnie węzłami. W obydwu przypadkach wynik biopsji był ujemny (wynik fałszywie ujemny). Powikłania w postaci przedłużającego się chłonkotoku (25 i 38 dni) obserwowano u 2 chorych. Jeden był w stadium zaawansowania pT3,Nl,MO, drugi pT3,N2.MO. W obydwu przypadkach wydłużył się przez to czas gojenia rany w pachwinie. Jeden z ww. chorych miał dodatkowo zwężenie ujścia nowo wytworzonej cewki po częściowej amputacji prącia bez konieczności korekcji operacyjnej. OMÓWIENIE Stwierdzenie zmian przerzutowych w pachwinowych węzłach chłonnych u chorych z rakiem prącia jest przez większość autorów u ważona za zły czynnik rokowniczy. Przeciętnie 50% chorych w czasie pierwszego rozpoznania wykazuje zmiany kliniczne w węzłach chłonnych pachwinowych, a u 40-47,5% węzły nie sąbadalne palpacyjnie [3j. Czas pięcioletniego przeżycia u operowanych chorych bez klinicznych cech przerzutów do węzłów chłonnych wynosi 62-95% [3, 7]. U chorych z potwierdzonymi mikroskopowo przerzutami do węzłów odsetek ten jest znacznie mniejszy i wynosi 13-33% [7 ,8]. Większość doniesień potwierdza fakt braku korelacji pomiędzy odsetkiem powiększonych w badaniu fizykalnym węzłów chłonnych a faktycznie stwierdzonymi w nich zmianami przerzutowymi. Przyczyną tego zjawiska jest adenopatia pachwinowych węzłów chłonnych, rozwijająca się na tle różnego rodzaju zakażeń nic zawsze związanych z nowotworem [2]. Obowiązująca od kilkunastu lat zasada koniecznego potwierdzenia histopatologicznego zmian węzłowych do oceny zakresu operacji jest realizowana albo na drodze biopsji węzłów sposobem Cabonasa [6], albo drogą minioperacji sposobem Catalony [9]. Odsetek fałszywie ujemnych wyników po tych procedurach wynosi średnio 41-55%,a fałszywie dodatnich 30% [8, 10], Poprawa diagnostyki i wyniki samej operacji przez równoczesne wycięcie węzłów biodrowych nie są jednoznacznie pozytywnie oceniane. Przy istnieniu w 75% zmian przerzutowych do węzłów pachwinowych jednoczesne zmiany nowotworowe w węzłach biodrowych dotyczą 32% chorych [11]. W krajach o wysokim stopniu rozwoju cywilizacyjnego odsetek chorych z wcześnie rozpoznanym rakiem prącia stopliowo wzrasta, co wynika ze wzrostu świadomości zdrowot-lej w społeczeństwie [li- Wzrasta tam odsetek chorych z DOtwierdzonym mikroskopowo rakiem prącia bez powiększonych istotnie węzłów pachwinowych. Lopes i współautorzy podają następujące odsetki: NO, FI u 90%, T2 - 55%, T3 - 52%, T4 - 28%. Pojawia się konieczność decyzji dotyczącej dalszego postępowania leczniczego u tych chorych [3]. Istnieją obecnie dwa sposoby rozwiązania tego problemu. Część autorów jest za bardzo czujnym monitorowaniem tych chorych, połączonym zwykle z oszczędzającymi operacjami prącia [12]. Inni autorzy uważają, że wczesne wycięcie węzłów chłonnych ma istotny statystycznie wpływ na wydłużenie czasu przeżycia [7,13]. Opisane przez wielu autorów powikłania po limfadenektomii występujące u 30-80% chorych powodują, że węzły są nadal późno usuwane. Trzeba jednak zauważyć, że ma to miejsce u chorych z klinicznie powiększonymi węzłami [3],Wśród badanych przez nas chorych przejściowe powikłania spostrzegano u 2 (13,2%) chorych. U chorych, u których zachodzi konieczność późnej limfadenektomii. odlegle wyniki są znacznie gorsze i tylko 25-33% chorych wykazuje 5-letnie przeżycie [8]. Częściej również obserwuje się u tych chorych wznowy miejscowe, nawet po wielu latach [2]. W związku z powyższymi spostrzeżeniami znaczna część autorów wycina WChP tylko po potwierdzeniu istnienia w nich przerzutu [4, 12]. Ten algorytm leczenia jest do przyjęcia w społeczeństwie o dużej świadomości zdrowotnej, gdzie sam chory jest żywotnie zainteresowany częstszym monitoringiem WChP [14]. Fraley uważa, że rozpoznanie nisko zróżnicowanego raka w zmianie pierwotnej powinno skłaniać do wczesnego wycięcia WChP [5]. Z poglądem jego nic zgadza się wielu au- torów nic widząc w stopniu zróżnicowania mikroskopowego istotnego czynnika rokowniczego [1, 12]. Wydaje się, że skoro biopsje i mikrooperacje nie poprawiają istotnie odsetka prawidłowych rozpoznań, a jednoczasowa amputacja prącia z usunięciem WChP daje lepsze wyniki [7 ,13], wczesne ich usunięcie nie będzie miało cech nadmiernie inwazyjnego postępowania (overtrealment) [4, 8], a może poprawić rokowanie. Bckovic i wsp. zwracają uwagę, że operacje oszczędzające u chorych bez klinicznie powiększonych WChP dawały 55% wznów odległych, a postępowanie zachowawcze - 100% Wtórne (odroczone) wycięcie WChP i biodrowych nie miało przewagi nad RTO-terapią. Autorzy Ci uważają, że dobre wyniki może dać wtórne wycięcie jedynie pojedynczego węzła przerzutowego. Odroczone wycięcie obustronnych węzłów jest znacznie gorsze rokowniczo [II]. Tak więc wydłużenie czasu pomiędzy operacją zmiany pierwotnej prącia a wtórną operacją WChP nie jest czynnikiem korzystnym. W powyższym kontekście wczesne wycięcie WChP wraz z adekwatną operacją zmiany nowotworowej na prąciu w prezentowanej gnipie chorych jest propozycją godną uwagi. WNIOSKI 1. Wczesna regionalna limladektomia WChP u chorych bez cech klinicznego powiększenia węzłów chłonnych pozwala w raku prącia uzyskać potwierdzenie istnienia przerzutu u 46 [46,6%] operowanych. 2. Niski odsetek powikłań po wycięciu WChP bez klinicznych cech przerzutów oraz wysoki odsetek pięcioletnich przeżyć przemawiają za wczesną limfadenek-tomią pachwinową. 3. Postępowanie takie powinno być metodą z wyboru u chorych z trudnym kontaktem lub brakiem możliwości następowego monitorowania zaawansowania choroby.

1. [1] Wiicska A.. Dutkiewicz S.. Walczak L.. Rogoziński T„ WojmaS J.: Operacje oszczędzające w sumach pnednowolworowych i rakach prącia po wykryciu infekcji wirusem hrodawczaka ludzkiego (HPV). Uiol.Pol.1994,47,256-261.
2. [2] Horenblas S.. van Tiulem M. Delemarre J.F.M., Moonen L.M.F.. Lusting V.. Kroger R.: Squamous cell carcinoma of the penis: occurracy of tumor nodes and metastasis: classification system and role of lymphangiography, computer tomography scan line needle aspiration cytology. J.Urol. 1991,146.1279-1282.
3. [S] Lopes A., Midalgo G.S.. Kowalski L.P.. Tarloni H„ Rossi R.M., Fcnseca T.P.: Prognostic factors in carcinoma of the penis: Mul-tivarianl analysis of 145 patients treated with amputation and lymphadeneclomy. J.Urol. 1996.153.1637-1644.
4. [4] Eschenbach A.C.: Modified inguinal lymphadeneclomy for carcinoma of the penis with presentation of saphenous veins, technique and preliminary results. J.Urol. 1988,140,306,309.
5. [5] Fraley E.E., Zang O., Manirel C, Nichaus G.A.; The role of inguinal lympluulectomy and significance of histological dij/eren-tation in treatment of carcinoma of the penis. J.Urol.1989,141,1478-1481.\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\'
6. [6] Cabanas R.M.: An approach for the treatment of penile carcinoma. Cancer 1977,39,356-359.
7. [7] Ornellas A.A.. Seixas A.C., .Vlaroia A., M, Wisnescky A., Campos F.. Rangel de Moreus J.: Surgical treatment of invasive squ-amos cell carcinoma of the penis retrospective analysis of 350 cases. J. Urol. 1994,151,1244-1248.
8. [8] Mc Dougal W.S.: Carcinoma of the penis: improved survival by early regional lymphadeneclomy based on the histological grade and depth of invasive oftheprimaiy lesion. J.Urol. 1995,154.1364-1366.
9. [9] Caialona W.J.: Modified inguinal lymphadeneclomy for carcinoma of the penis with preservation of saphenous vein, technique and preliminary results. J. Urol. 1988, 140,306-309.
10. [10] Wespes F... Somon J.. Sehulman C.C.: Cabanous approach is sentinel node biopsy reliabe for staging penile carcinoma. J. Urol. 1986,28.228-231.
11. [ll] Bekovic 0., Kalbe T., Uarson J., Pomer S., Letzerich C. Bana-fsche R.. Riedasch G., Stoeklci
12. [12] Srivinos V., Choudary R., Ravikumar R.. Meiha H.. Kundargi P.. Phodkc A.G.: Penile cancer: is lymphadeneclomy necessity in all cases- Urology 1995,46,710- 712.
13. [13] Ravi R.: Prophylactic lymphadeneclomy v.s. observation MS. inguinal biopsy in node negative patients with invasive carcinoma of lite penis. Jap.J.Clin.Oneol. 1990.23.5358.
14. [l4] Srivinos V, Morse M.J., 1 larr H.W., Sogoini PC. Withmore W.F.: Penile cancer: relation of extent of nodal metastases to survival. J.Urol. 1987 .137,880.

Katedra i Klinika Urologii SAM
ul. 3-go Maja 13/15 41-800 Zabrze