english version wersja do druku
	kwartalnik ISSN 0500-7208 Czasopismo punktowane przez KBN, Index Copernicus oraz w bazie GBL

Wstęp

Kamica moczowa dotyka od 1-5% populacji, a blisko 50% częstość nawrotów sprawia, że zabiegi wykonywane z powodu kamicy moczowej są jednymi z najczęstszych w urologii i chirurgii [1.2.3], Od lat osiemdziesiątych XX wieku nastąpił szybki rozwój metod mało inwazyjnych. wśród których szczególne miejsce zajmuje litotrypsja falą uderzeniową generowaną pozaustrojowo (ESWL - Extracorporeal Shock-Wave Lithotripsy) [4.5], Wynika to głównie z wysokiej skuteczności i niewielkiej liczby powikłań, co w pełni uzasadnia nazwę „metody mało inwazyjnej\\\". Do zdarzających się powikłań należą wybroczyny w obrębie powłok i zakażenie układu moczowego, do których dochodzi u 10-26% pacjentów, rzadziej krwiaki okołonerko-we. które tylko wyjątkowo wymagają postępowania za- biegowego - embolizacji lub bardzo rzadko usunięcia nerki [3,6,7]. Na uszkodzenie miąższu nerki wskazują także biochemiczne markery uszkodzenia tkanki (gałaktozyda-za. glukozaminidaza i in.) [8]. Nie stwierdzano jednak zmian w badaniach histologicznych, a związek z rozwojem nadciśnienia tętniczego nadal pozostaje kwestią dyskusyjną [6,9]. Rzadkimi powikłaniami są: zapalenie trzustki, zaburzenia rytmu serca, stłuczenie płuca, atrofia nerki [6,7.10,11]. Skuteczność ESWL wynosi 80-96% [3.4.5,6.7], Poniżej przedstawiamy przypadek pacjenta leczonego w ośrodku poza terenem Dolnego Śląska, u którego po zabiegu ESWL doszło do rozwinięcia się zespołu wykrzepiania śródnaczyniowego, w wyniku którego pacjent zmarł. Opinię sądowo-lekarską dotyczącą sposobu leczenia pacjenta sporządzono w Zakładzie Medycyny Sądowej AM we Wrocławiu.

Opis przypadku

62-lctni pacjent, leczący się z powodu nadciśnienia tętniczego i cukrzycy t. II. ze stwierdzoną bezobjawową nadpłytko-wością. został poddany zabiegowi ESWL (4 000 impulsów o wzrastającej energii) z powodu złogu w kielichu lewej nerki o średnicy 12 mm. W czasie zabiegu pacjent, czuł się dobrze i bezpośrednio po jego zakończeniu opuścił oddział z zaleceniami kontroli urologicznej. Po dwóch godzinach poczuł się gorzej, w poradni rejonowej podano mu lek rozkurczowy. Dolegliwości nie ustępowa!}\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\' i pacjent wezwał pogotowie ratunkowe (otrzymał lek przeciwbólowy). W godzinach wieczornych ponownie wezwano pogotowie ratunkowe. Pacjenta przewieziono do szpitala w stanie ciężkim, z ciśnieniem tętniczym 65/40 mmHg, objawami wstrząsu krwotocznego i „ostrego brzucha\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\". W USG stwierdzono duży krwiak przestrzeni zaotrzewnowej, w urografii brak wydzielania kontrastu po stronie lewej. W badaniach laboratoryjnych w momencie przyjęcia stwierdzono prawidłowe wartości morfologii krwi (Htc: 37,8%; Hgb: 12.4 g/dl; Erytrocyty: 4,29 M/ul) i układu krzepnięcia (wskaźnik protrombinowy- 84%, fibry-nogen - 2 62 mg/dl). Pacjentowi przetoczono 2j. masy erytro-cytarnej i operowano ze wskazań życiowych. Z dostępu lędźwiowego odsłonięto przestrzeń zaotrzewnową. stwierdzając rozległy krwiak sięgający od poziomu przepony do dołu biodrowego. Usunięto nerkę, nie zidentyfikowano innego miejsca krwawienia. Po zabiegu, mimo przetaczania kolejnych jednostek masy erytrocytarnej, postępował spadek parametrów morfologii krwi - Htc: 23%; 9,8%: Hgb: 7.8 g/dl; 3,6 g/dl; Erytrocyty: 2,74 M/ul; 1,3 M/ul. Do wartości nie-oznaczalnych spadla wartość wskaźnika protrombinowego, fibrynogenu do wartości 35 mg/dl, a antytrombiny m do wartości 39,6518 mg/l. Równocześnie wzrosło stężenie produktów degradacji fibrynogenu (D-dinicry fibryny) do wartości 518 mg/l. Po kilku godzinach intensywnego leczenia wystąpiło zatrzymanie krążenia i pacjent zmarł, mimo podjętej akcji reanimacyjnej. W badaniu histopatologicznym usuniętej nerki stwierdzono liczne mikroskopowe wylewy krwi w obrębie miąższu nerki oraz tkanki tłuszczowej i nadnercza. W badaniu sekcyjnym stwierdzono cechy wykrzepiania w mikrokrążeniu.

Omówienie

Litotrypsja falą uderzeniową generowaną pozaustrojo-wo (ESWL) jest obecnie najczęściej stosowaną metodą leczenia zabiegowego kamicy dróg moczowych [3.4.5]. Jest to zabieg o dużej skuteczności i wysokim stopniu bezpieczeństwa dla pacjenta, jednak niecałkowicie wolny od powikłań. Kwalifikacja do tego zabiegu wymaga więc ostrożności i pełnej informacji pacjenta o możliwych powikłaniach. Obok ciąży i stanu septycznego podstawowym przeciwwskazaniem są nieuregulowane zaburzenia krzepnięcia. Opisywano poważne krwawienia do przestrzeni zaotrzewnowej u pacjentów ze skazę krwotoczną naczyniową [13]. Jednak nawet, w tej sytuacji po odstawieniu leków p. agregacyjnych (kwas acetylosalicylowy), uzupeł-

nieniu niedoborów czynników krzepnięcia lub płytek krwi zabieg jest możliwy do przeprowadzenia [8,14]. Powikłaniem nadpłytkowości, którą stwierdzono u pacjenta, może być skaza krwotoczna ze zużycia, wiążąca się z zakrzepami w mikrokrążeniu [15]. Opisywano przypadki zespołu wykrzepiania śródnaczyniowego po zabiegach endoskopo-wych [16.17] oraz powikłania zakrzepowe (zakrzep kon-tralateralnej tętnicy nerkowej, zator tętnicy płucnej) po ESWL [8]; jednak dotąd nie opisano zespołu wykrzepiania śródnaczyniowego. Zespół rozsianego wykrzepiania wc-wnątrznarządowego (DIC - disseminated intravascular coagulation) jest najpoważniejszym zaburzeniem hemostazy. Czynnikami wywołującymi mogą być m. in. uwalniane do krążenia tromboplastyny tkankowe, uszkodzenie śróbłon-ka naczyń, hemoliza wewnątrznaczyniowa, endotoksyny bakteryjne, kompleksy antygen-przeciwciało. enzymy proteolityczne, zaburzenia przepływu krwi oraz jady węży. Po zabiegu ESWL może dochodzić do aktywacji wykrzepiania z udziałem pierwszych czterech czynników, w opisywanym zaś przypadku nadpłytkowość była czynnikiem zwiększającym prawdopodobieństwo aktywacji układu krzepnięcia. W wyniku ich działania dochodzi do wykrzepiania w mikrokrążeniu, a następnie do wtórnego niedoboru płytek i osoczowych czynników krzepnięcia. W związku z tym do początkowych objawów niedokrwienia i uszkodzenia narządów (ostra niewydolność nerek, śpiączka, wstrząs, martwica kończyn) dołączają się objawy skazy krwotocznej „ze zuzj\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\'cia\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\" (krwotoki narządowe, wylewy podskórne i podśluzówkowe. krwawienia miąższowe i z powierzchni ran) [15,18.19],

Rozpoznanie opiera się na znacznym wydłużeniu czasu krzepnięcia oraz niedoborach czynników V. VIIIc i płytek krwi oraz obecności monomerów fibryny. Wydłużony jest czas fibrynolizy euglobulin. Obraz choroby zmienia się bardzo dynamicznie, przechodząc w ciągu kilku godzin z nadmiernej aktywacji krzepnięcia do skazy krwotocznej. W początkowej fazie następuje aktywacja krzepnięcia objawiająca się skróceniem czasu krzepnięcia oraz stopniowo zmniejszającą się ilością płytek. W następnej fazie mamy do czynienia z objawami skazy krwotocznej: obniża się wskaźnik protrombinowy, stężenie fibrynogenu spada poniżej 0.5 g/l, AT III poniżej 0.14 g/l. natomiast wydłuża się czas krzepnięcia i wzrasta stężenie produktów degradacji fibrynogenu (FDP, D-dimery, N <10 mg/ml), świadczące o wtórnej fibrynolizie [15.18.19J.

Z tego też powodu w leczeniu stosuje się w początkowej fazie heparynę, a w skazie krwotocznej leczenie substytucyjne (osocze mrożone, płytki krwi) i inhibitory fibrynolizy (AT TIT lub kwas E-aminokapronowy) [15,18,19].

Zespół wykrzepiania wewnątrznaczyniowego, obarczony dużą śmiertelnością, jest jednym z najgroźniejszych powikłań, występującym jednak wyjątkowo rzadko (<0,01%). Na podkreślenie zasługuje fakt, że może on wystąpić także po zastosowaniu mało inwazyjnych zabiegów chirurgicznych, w tym przypadku po ESWL z powodu kamicy moczowej.

1. 1. Ramello A, Vilale C, Marangella M: Epidemiology of nephrolithiasis. J Nephrol 2000; 13 Suppl 3: 45-50
2. 2. Resnik MI. Persky L: Summary of the National Institutes of Arthritis. Diabetes. Digestive and Kidney Disease Conference on urolithiasis: state of the art and future research needs.] Urol 1995; 153: 4-9.
3. 3. Piasecki Z, Wyczólkowski M; Kamica moczowa. Przegl I.ek 1998; 55:485-487.
4. 4. Holman CDJ. Wiśniewski ZS, Semmens JB. Bass AJ: Changing treatments for primary urolithiasis: impact on and renal preservation in 16 679 patients in Western Australia. BJL\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\" International 2002; 90: 7-15.
5. 5. Schultz-Lampel D. Lampel A: Chirurgiczne metody leczenia kamicy u dzieci. EBU. European Urology Update Series 2001: 3: 19-28.
6. 6. Graber SF. Danuser H. Hoehreiler WW, Sluder UK: A prospective randomized trial comparing 2 lithotripsies for stone disintegration and induced renal trauma. J Urol 2003: 169: 54-57.
7. 7. Lalak NJ. Moussa SA, Smilh G, Tolley DA: The Dornier Compact Delta lithotripler: the first 500 renal calculi. J Endourol 2002; 16: 3-7.
8. 8. Klinglcr HC, Kramer G. Lodde M, Dorfinger K. Ilolbauer J, Mar-berger M: Stone Treatment and Coagulopathy. Eur Urol 2003; 43: 75-79.
9. 9. Elves AW, Tilling K. Menezes P. Wills M. Rao PN, Feneley RC: Early observations of the effect of extracorporeal Shockwave lithotripsy on blood pressure: a prospective randomized control clinical trial. BJU Int 2000: 85: 611-615.
10. 10. Hassamn I, Zietlow SP: Acute, pancreatitis after extracorporeal shock wave lithotripsy for a renal calculus. Urology 2002: 60: 1111.
11. 11. Vaidayanathan S, Johnson H, Singh G, Hughes P, Soni BM, Parsons KF, Sell P: Atrophy of kidney following extra corporeal shock wave lithotripsy of renal calculus in a paraplegic patient with marked spinal curvature. Spinal Cord 2002; 40: 609- 614.
12. 12. Zanelli G, Ostini F. Monlanari E. Russo R. Elena A, Trinchieri A, Pisani E: Cardiac dysrhythmias induced by extracorporeal Shockwave lithotripsy. J Endourol 1999: Jul-Aug 13 (6): 409-412.
13. 13. Van der Eecken H, Schatteman P. Carpenlier P, Mottrie A. Fon-leyne E: Major Intra-Ahdominal Complications Following Extracorporeal Shockwave Lithotripsy (ESWL) in Patient with Ehlers-Danlos Syndrome. Eur Urol 2002; 42: 635-636.
14. 14. Czaplicki M, Jakubczyk T. Borkowski A. Ja.śkowiak W, Ziemski JM: ESWL u chorych na hemofilię. Uroi Pol 1998; 51: 410-418.
15. 15. Bielawiec M: Skazy krwotoczne w: „Nauka o chorobach wewnętrznych\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\" red. Orłowski W. PZWL, Warszawa. 1990; str. 304-396
16. 16. O\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\'Keeffe NK. Mortimer AJ, Sambrook PA. Rao P\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\": Severe sepsis following percutaneous or endoscopic procedures for urinary tract stones. Br J Urol 1993; 72: 277-283.
17. 17. Ruppolo M, Bellofronle C, DelFAcqua S, Zaatar C, Ferri PM, Ta-glial\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\'erri A, TomholiniP: Complications of percutaneus litholapaxy. \\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\"(Abstract.) Arch Ital Urol Nefrol Androl 1990: 62: 399-410.
18. 18. Bick RL: Disseminated intravascular coagulation: a review of etiology, pathophysiology, diagnosis, and management: guidelines for care. Clin Appl fhromb Hemosl 2002; 8:1-31.
19. 19. Bick RL. Aran B, Frenkel EP: Disseminated intravascular coagulation, clinical and pathophysiological mechanisms and manifestations. Haemoslasis 1999: 29:111 -34.

Krzysztof Maksymowicz
Katedra i Zakład Medycyny Sądowej Akademii Medycznej
ul. Mikulicza-Radeckiego 4
50-368 Wrocław
tel. (0-71)784-1458
maks@forensic.anm.wroc.pl