english version wersja do druku
	kwartalnik ISSN 0500-7208 Czasopismo punktowane przez KBN, Index Copernicus oraz w bazie GBL

Wprowadzenie

Przedstawiono przypadek 47-letniego chorego z guzem liściastym gruczołu krokowego. Chorego leczono początkowo metodą operacji otwartej, z pierwotnym rozpoznaniem rozrostu gruczołu krokowego. Po uzyskaniu badania mikroskopowego, ustalającego rozpoznanie guza liściastego, dalsze leczenie polegało na czterokrotnej punkcji guza i aspiracji jego zawartości z następową skleroterapią. Zastosowany sposób leczenia, nieopisywany dotychczas w takich przypadkach, umożliwił kontrolę nad rozrostem guza, a także powrót pacjenta do pracy zawodowej.

Opis przypadku

Chory lat 47, został przyjęty do kliniki po raz pierwszy w 1995 r. z powodu częstomoczu i nasilających się trudności w oddawaniu moczu. Rozpoznano wtedy rozrost gruczołu krokowego. W dniu 27.07.1995 r. wykonano laparotomię, usuwając torbielowaty guz zlokalizowany w miejscu gruczołu krokowego. Przebieg pooperacyjny był niepowikłany. Badanie histologiczne wykazało „Leiomyoma cellulare in statu degenerationis prostatae”. Po sześciu latach chory został ponownie przyjęty do kliniki z powodu całkowitego zatrzymania moczu. Po rozpoznaniu torbieli gruczołu krokowego (ryc. 1), w dniu 3.10.2001 r. wykonano laparotomię oraz przezpęcherzowe usunięcie torbielowatego guza gruczołu krokowego. Po niepowikłanym przebiegu i usunięciu cewnika z pęcherza moczowego chory został wypisany do domu. Badanie histologiczne (ryc. 2) wykazało utkanie guza liściastego gruczołu krokowego (tumor phyllodes prostatae). W uwadze dodatkowej do badania histopatolog stwierdził, że utkanie mikroskopowe guza pochodzącego z pierwszego zabiegu jest podobne do obrazów stwierdzanych obecnie. W drugiej dobie po wypisaniu chorego z kliniki wystąpiło ponowne zatrzymanie moczu. Cewnik Foleya 16 F wprowadzono do pęcherza z dużym oporem, a w kolejnych dobach wykonano rozszerzenie cewki moczowej. Pacjent podjął mikcje, jednakże z występującymi okresowo dolegliwościami ze strony dolnych dróg moczowych.

Na badanie kontrolne zgłosił się w dniu 2.12.2002 r. w stanie ogólnym bardzo dobrym, skarżył się jednak na narastające od kilku tygodni trudności w oddawaniu moczu. W badaniu per rectum stwierdzono duży, elastyczny guz gruczołu krokowego, z większym prawym płatem. Analizy laboratoryjne wykazały: mocz – cw 1,025, pH 6,5, w osadzie 1-2 leukocyty i 4-5 erytrocytów, mocznik w surowicy krwi – 28 mg%, kreatynina – 0,9 mg%, OB – 2, PSA 5,06 ng/ml. Maksymalny przepływ cewkowy przy objętości wydalonego moczu 493 ml wynosił 14,2 ml/s. Badanie USG wykazało zbiornik o wymiarach 105 x 98 x 82 mm (poprz. AP, wys.) w miednicy małej, przy ścianie tylno-dolnej pęcherza moczowego. Ścianę przednio-górną zbiornika tworzył spłaszczony gruczoł krokowy o wymiarach 56 x 49 x 19 mm (poprz. AP, wys.). Z gruczołem krokowym łączyło się podłużne pasmo tkankowe długości 65-70 mm, leżące w świetle zbiornika, drgające przy wstrząsaniu. Ściany pęcherza moczowego były gładkie. Pojemność pęcherza moczowego przy uczuciu parcia wynosiła około 671 ml (ryc. 3). Po mikcji w pęcherzu moczowym zalegało około 198 ml moczu. Nie stwierdzono obrazu powiększenia węzłów chłonnych przyaortalnych, wodobrzusza ani zmian w pozostałych narządach jamy brzusznej. Urografia (ryc. 4) wykazała prawidłowy obraz górnych dróg moczowych i swobodny odpływ moczu z nerek. Pęcherz moczowy zobrazowany po 30 minutach od podania środka cieniującego był spłaszczony, uniesiony ku górze, o wymiarach 153 x 165 mm (poprz. wys.). Górna część wypełnionego pęcherza moczowego modelowała moczowody, a jego dolna ściana rzutowała się powyżej poziomu górnych krawędzi kości łonowych. W dniu 11.02.2003 r. przezkroczowo dokonano punkcji największej torbieli guza przezkroczowo, ewakuując około 400 ml złocistobordowego płynu, który posłano do badania cytologicznego i bakteriologicznego. Po wykluczeniu połączenia między torbielą a drogami wyprowadzającymi mocz i nasienie podano do opróżnionej torbieli 60 ml 96% alkoholu.

W badaniu bakteriologicznym aspirowanego płynu nie stwierdzono bakterii, a w badaniu cytologicznym – komórek nowotworowych. Bezpośrednio po zabiegu chory odczuł znaczącą poprawę w oddawaniu moczu, która utrzymywała się przez trzy miesiące. Zgłosił się ponownie po dwudziestu miesiącach, skarżąc się na ucisk w podbrzuszu i uczucie zalegania moczu po mikcji. USG wykazało nawrót choroby – w loży po nakłuciu stwierdzono zbiornik płynu wielkości 94 x 109 x 112 mm. Zaleganie moczu po mikcji określono na około 120 ml. Pacjent został zakwalifikowany do ponownej punkcji i skleroterapii. Zabieg wykonano w dniu 6.12.2004 r. Pod kontrolą ultrasonografii przezodbytniczej nakłuto największy zbiornik płynu, ewakuując z niego 350 ml różowożółtawego płynu, który posłano do badania na komórki nowotworowe oraz na posiew. Po ewakuacj płynu wstrzyknięto do opróżnionej torbieli 200 mg doksycykliny. Badanie pobranego płynu nie ujawniło obecności komórek nowotworowych, a posiew był jałowy. Chory ponownie zgłosił się w lipcu 2006 r., podając stopniowo nasilające się trudności w oddawaniu moczu, ale znacznie mniejsze niż poprzednio. W badaniu per rectum stwierdzono napięty powiększony prawy płat gruczołu krokowego. W badaniu USG (17.09.2006 r.). (ryc. 5) stwierdzono torbielowato-litą strukturę o wym. 94 x 110 x 88 o objętości 475 ml, składającą się z kilku oddzielnych komór, z których największa, o wymiarze 86 x 67 x 70 mm, znajdowała się w części tylnej po stronie prawej. Pęcherz moczowy przy uczuciu silnego parcia wypełniony był do objętości około 524 ml. Zaleganie po pierwszej mikcji wynosiło 223 ml i 42 ml po drugiej.

W dniu 18.07.2006 r. nakłuto po raz trzeci (przez krocze) torbiel znajdującą się w prawym płacie gruczołu krokowego i po drenażu około 500 ml krwistego płynu podano 200 mg tetracykliny. Badanie cytologiczne pobranego płynu ujawniło obecność limfocytów i pojedynczych komórek z nabłonka gruczołowego. Od lipca 2006 r. chory nie zgłosił się do kontroli. Na podstawie wywiadu rodzinnego ustalono, że pacjent czuje się dobrze, nie zgłasza obecnie dolegliwości dyzurycznych i intensywnie pracuje zawodowo.

Dyskusja

Objawy kliniczne, wywołane obecnością guza liściastego, są bardzo podobne do tych, które są spowodowane łagodnym rozrostem gruczołu krokowego [1,2,3] i zwykle wiążą się z wielkością guza. Według klasyfikacji WHO guz liściasty zaliczany jest do grupy nowotworów mieszanych. Zazwyczaj jest on torbielowaty o wyraźnych granicach i może osiągać znaczne rozmiary (opisano guz o średnicy około 58 cm i wadze do 11 kg). W obrazie mikroskopowym utkanie guza liściastego stanowi proliferujący zrąb z licznymi włóknami błony mięśniowej gładkiej z jądrami komórkowymi typu bizzare oraz rozrost gruczołów bez specyficznych cech. W zrębie nowotworu często występują zmiany zwyrodnieniowe, nadające komórkom obraz atypii podobnej do występującej w atypowym rozroście zrębu (atypical stromal hyperplasia of the prostate). W zrębie guza często obserwuje się bogatokomórkowe pola. Reakcje immunohistochemiczne zrębu guza dają dodatni odczyn na wimentynę, aktynę, cytokeratynę i myozinę CD34 [5], a komórki gruczołowe na PSA i PAP [5]. Większość guzów liściastych jest nowotworami łagodnymi [3]. Obserwowane nawroty choroby spowodowane były niecałkowitym jej usunięciem. Rzadko spostrzegane są postacie złośliwe [2]. O złośliwym charakterze guza świadczy naciekanie narządów i struktur sąsiednich, liczne mitozy w jądrach komórkowych i obecność przerzutów. Należy wtedy różnicować guz z leiomyosarcoma oraz carcinosarcoma. Niektórzy autorzy zalecają całkowite usunięcie zmiany [3,4] lub chemioterapię i radioterapię u tych chorych, którzy nie godzą się na zabieg operacyjny [4] ze względu na ryzyko transformacji guza do postaci mięsaka [7]. W przypadku braku zgody chorego na leczenie radykalne i narastania objawów dyzurycznych opcję terapeutyczną stanowić może powtarzalna skleroterapia zmian torbielowatych. Autorzy przedstawili doświadczenia własne, wynikające z pojedynczej wieloletniej obserwacji i leczenia pacjenta z tym rzadkim schorzeniem.

1. Attah EB, Nkposong EO: Phyllodes type of atypical prostatic hyperplasia. J Urol 1976, 115, 762-764.
2. Schapmans S, Van Leuven, Cortvriend J et al: Phyllodes tumor of the prostate. A case report and review of the literature. Eur Urol 2000, 38, 649-653.
3. Reese JH, Lombard CM, Krone K, Stamey TA: Phyllodes type of atypical prostatic hyperplasia: A report of 3 new cases. J Urol 1987, 138, 623-626.
4. Tijare JR, Shrikhande AV, Shrikhande VV: Phylodes type of atypical prostatic hyperplasia. J Urol 1999, 162, 803-804.
5. Kevwitch MK, Walloch JL, Waters WB, Flanigan RC: Prostatic cystic epithelial- stromal tumors: A report of 2 new cases. J Urol 1993, 149, 860-864.
6. Fujita K, Matsushima H, Munakata A: Phyllodes type af atypical prostatic hyperplasia. Int J Urol 1996, 3, 2, 158-160.
7. Chatelain D, Coppola S, De Pinieux TG et al: Prostatic phyllodes tumor, a rare entity. Anatomo-clinical and immunohistochemical study of 1 case. Ann Pathol 2000, 20,6, 629-632.
8. De Siati M, Busolo A, Contin F et al: High grade phyllodes tumor of the prostate. Arch Ital Urol Androl 1999, 71, 4, 225-227.
9. Viskens D, Van Hove C, Fransen G, Bergmans G: Phyllodes type of atypical prostatic hyperplasia. Acta Chir Belg 1991, 91, 1, 22-26.

Bolesław Kuzaka
Klinika Urologii
ul. Lindleya 4
02-005 Warszawa
tel. (022) 502 17 02
bolkuz@interia.pl