english version wersja do druku
	kwartalnik ISSN 0500-7208 Czasopismo punktowane przez KBN, Index Copernicus oraz w bazie GBL

Wprowadzenie

Łagodny rozrost gruczołu krokowego (BPH - benign prostatic hyperplasia) jest chorobą występującą powszechnie w populacji męskiej powyżej 50. roku życia [1]. Elementami zespołu klinicznego BPH są (ryc. 1):

- powiększenie gruczołu krokowego (BPE - benign prostatic enlargement), rozpoznawane na podstawie badania stercza palcem przez odbytnicę (DRE - digital rectal examination), na podstawie ultrasonografii przezpowłokowej (TAUS - transabdominal ultrasound) lub ultrasonografii przezodbytniczej (TRUS - transrectal ultrasound);

- dolegliwości ze strony dolnych dróg moczowych (LUTS - lower urinary tract symptoms) o charakterze podrażnienia pęcherza (np. częstomocz, gwałtowne parcie na mocz, konieczność oddawania moczu w nocy) lub/i o charakterze przeszkodowym (np. wyczekiwanie na rozpoczęcie mikcji, wydłużenie czasu mikcji, zmniejszenie tempa przepływu cewkowego);

- przeszkoda podpęcherzowa (BOO - bladder outlet obstruction) najczęściej w przebiegu BPH (BPO - benign prostatic obstruction);

- niedoczynność mięśnia wypieracza pęcherza moczowego (DU - detrusor underactivity) [2].

Wzajemny udział tych elementów u różnych chorych jest odmienny, co warunkuje różnorodność obrazu klinicznego BPH [3,4]. Stwierdzono zależność między częstością występowania objawów zespołu klinicznego BPH i wiekiem mężczyzn [5]. Ocenia się, że objawy BPH występują u 42% mężczyzn w wieku 51-60 lat oraz u 71% i 82% mężczyzn w wieku odpowiednio 61-70 lat i 71-80 lat [6,3].

Istnieje wiele różnych metod postępowania z chorymi na BPH - od bacznego wyczekiwania (WaWa - watchful waiting), poprzez leczenie farmakologiczne do leczenia zabiegowego. Wybór metody leczenia zależy od nasilenia poszczególnych elementów tworzących zespół kliniczny BPH. Zasadniczym celem leczenia chorych, u których BPO jest nasilona istotnie i ma udział dominujący, jest usunięcie przeszkody w odpływie moczu. Metodą najczęściej wykorzystywaną do tego celu jest elektroresekcja przezcewkowa stercza (TURP - transurethral resection of the prostate). Rozpoznanie przeszkody podpęcherzowej w warunkach codziennej praktyki urologicznej stawia się na podstawie analizy LUTS, ocenianych w skali punktowej za pomocą jednego z dostępnych kwestionariuszy (Madsen-Inversen Symptom Score, Boyarsky Symptom Score, AUA Symptom Score) lub najpowszechniej stosowanego w naszym kraju - International Prostate Symptom Score (IPSS), badania gruczołu krokowego palcem przez odbytnicę, pomiaru tempa przepływu cewkowego (uroflowmetria) i pomiaru objętości moczu zalegającego w pęcherzu po mikcji (PVR - post void residual urine) [7]. Niemniej, po prawidłowym zakwalifikowaniu chorego do TURP lub innej metody usunięcia BPO, np. wyłuszczenia gruczolaka stercza (OPSU - open prostatic surgery) i prawidłowym przeprowadzeniu zabiegu przez doświadczonego urologa, zdarza się, że wynik leczenia nie jest pomyślny: nie ma zadowalającej chorego poprawy w zakresie LUTS lub/i nie ma poprawy obiektywnych mierników mikcji, takich jak maksymalne tempo przepływu cewkowego (Qmax) i PVR. Powodem niepowodzenia leczenia zabiegowego BPH może być osłabienie czynności skurczowej mięśnia wypieracza moczu (m. detrusor urinae), której rozpoznanie przed zabiegiem na podstawie wcześniej wymienionych badań nie jest możliwe [8]. Duże zaleganie moczu w pęcherzu po mikcji u chorego po TURP lub OPSU może zmusić do czasowego odprowadzenia moczu z pęcherza przez cewnik wprowadzony do jego światła przez cewkę lub przez przetokę nadłonową wytworzoną metodą nakłucia.

Zaburzenie czynności mięśnia wypieracza w postaci osłabienia jego skurczu (DU - detrusor underactivity) może być następstwem szeregu przyczyn. Celem tego artykułu jest ich omówienie i przedstawienie ich związku z DU.

Wpływ przeszkody podpęcherzowej na mięsień wypieracza pęcherza

Kurczliwość mięśnia wypieracza

W wyniku długotrwałego utrzymywania się BOO dochodzi do roboczego przerostu (hypertrophia) mięśnia wypieracza, wyrażającego się między innymi pogrubieniem ściany pęcherza. Jednak na podstawie badań doświadczalnych, w których sztucznie wywołano BOO u zwierząt, stwierdzono, że przerost nie zawsze prowadzi do zwiększenia całkowitej siły skurczu wypieracza [9]. Najczęściej dzieje się tak, gdyż względna siła skurczu (obliczona w odniesieniu do jednostki masy tkanki wypieracza) u zwierząt z BOO jest mniejsza od względnej siły skurczu prawidłowego wypieracza u zwierząt bez przeszkody podpęcherzowej. Stwierdzono, że siła skurczu pęcherza w warunkach przeszkody podpęcherzowej nie wzrasta proporcjonalnie do wzrostu ciśnienia śródpęcherzowego, będącego następstwem zwiększonego oporu cewkowego [10]. Doświadczenia polegające na stymulacji elektrycznej mięśnia wypieracza, mającej na celu wywołanie jego skurczu u zwierząt, u których nasilenie BOO było różne, wykazały, że wzrost ciśnienia wewnątrzpęcherzowego w czasie mikcji był tym większy, im większe było nasilenie BOO. Na podstawie tych samych badań stwierdzono, że czas, po którym dochodziło do opróżnienia pęcherza u zwierząt z BOO był dłuższy niż u zwierząt bez BOO i zależał od stopnia wypełnienia pęcherza: był dwukrotnie dłuższy, jeśli pęcherz był wypełniony nieznacznie oraz pięciokrotnie dłuższy, jeśli wypełnienie pęcherza było duże. Jednak najważniejszym spostrzeżeniem poczynionym na podstawie tych badań było stwierdzenie, że w wyniku kilkukrotnych stymulacji skurczu wypieracza dochodzi do całkowitego opróżnienia pęcherza u zwierząt, u których wytworzono niewielką przeszkodę podpęcherzową, natomiast zdolność opróżnienia pęcherza w wyniku stymulacji elektrycznych wypieracza u zwierząt, u których BOO była znaczniej nasilona, zmniejsza się w postępie geometrycznym w stosunku do nasilenia przeszkody [11].

Zaleganie moczu w pęcherzu

Zaleganie moczu w pęcherzu po mikcji (PVR) można interpretować jako oznakę niewydolności wypieracza. Może ona być następstwem upośledzenia czynności skurczowej włókien mięśniowych (dysfunkcja o charakterze myogennym) lub/i zaburzenia transmisji bodźców wywołujących skurcz (dysfunkcja o charakterze neurogennym). Jeśli zaleganie moczu w pęcherzu po mikcji jest następstwem BOO, niemal zawsze test przepływowo-ciśnieniowy ją wykaże [12]. Polega on na pomiarze ciśnienia wypieracza (Pdet), obliczonego po odjęciu ciśnienia wewnątrzbrzusznego (Pabd) od ciśnienia wewnątrzpęcherzowego (Pves) (Pdet = Pves - Pabd) i jednoczesnym pomiarze przepływu cewkowego. Naniesienie wartości Pdet i przepływu cewkowego, a zwłaszcza Pdet, występującego w momencie maksymalnego przepływu cewkowego (Pdet/Qmax), na nomogram Abramsa-Griffithsa (ryc. 2) umożliwia zidentyfikowanie chorych z BOO i odróżnienie ich od chorych z małym tempem przepływu cewkowego, u których przeszkoda podpęcherzowa nie występuje. Takie rozróżnienie nie jest możliwe na podstawie uroflowmetrii i pomiaru objętości moczu zalegającego po mikcji. Małe tempo przepływu cewkowego przy niskim ciśnieniu Pdet, czemu często towarzyszy znaczna objętość PVR, jest związane z niedoczynnością wypieracza. Czynność wypieracza można określać na podstawie współczynnika jego kurczliwości (BCI - bladder contractility index). BCI ustala się na podstawie wartości maksymalnego tempa przepływu cewkowego (Qmax) i Pdet/Qmax:

BCI = Pdet/Qmax + 5 Qmax.

Wartości BCI poniżej 100 świadczą o niedoczynności pęcherza, jeżeli przekraczają tę wartość, wypieracz określa się jako normalny (BCI = 100-150) lub silny (BCI >150) [13]. Określanie czynności wypieracza na podstawie BCI jest zgodne z wcześniej zaproponowanym przez Schafera nomogramem [14].

Przewlekłe zaleganie moczu w pęcherzu często wiąże się z nieodwracalnymi zmianami w ścianie pęcherza moczowego (fibroelastosis) i górnych drogach moczowych. Niezupełnie wiadomo dlaczego przewlekłe zaleganie moczu w pęcherzu u niektórych chorych występuje wcześniej i jest bardziej nasilone niż u innych. Znamienne jest, że przewlekłe zaleganie moczu zdarza się częściej u chorych, u których kliniczny zespół BPH przebiega względnie bezobjawowo (tzw. silent prostate) [15]. Przyczyną przewlekłego zalegania moczu może być uszkodzenie kurczliwości wypieracza, które powstało przed wystąpieniem BOO, jednak ujawnia się klinicznie dopiero w czasie, w którym dochodzi do powiększenia gruczołu krokowego. Wysunięto również sugestię, że u chorych z przewlekłym zaleganiem moczu w pęcherzu występuje uszkodzenie receptorów czuciowych [15], jednak nadal nie wiadomo, czy uszkodzenie to jest powodem, czy następstwem dysfunkcji wypieracza, objawiającej się przewlekłym zaleganiem moczu. Wraz ze wzrostem objętości moczu, zalegającego w pęcherzu w wyniku uszkodzenia wypieracza, zmniejsza się podatność (compliance) ściany pęcherza. W takiej sytuacji dochodzi do wzrostu ciśnienia wewnątrzpęcherzowego (Pves), co sprzyja uszkodzeniu górnych dróg moczowych [16]. U chorych z przewlekłym zaleganiem moczu i wysokim Pves stwierdza się zwykle nadciśnienie tętnicze średniego stopnia oraz zwiększenie stężenia przedsionkowego peptydu natriuretycznego (ANP - atrial natriuretic peptide), co prowadzi do wydzielania sodu i wody, mimo niskich wartości przesączania kłębuszkowego (GFR - glomerular filtration rate). Stężenie reniny w surowicy jest wówczas zwykle małe [17]. W konsekwencji sytuacja taka prowadzi do rozwoju niewydolności nerek.

Następstwem BOO jest pogrubienie ściany pęcherza moczowego. Na podstawie wielu badań wykazano, że do zwiększenia masy ściany pęcherza dochodzi już po tygodniu od wytworzenia przeszkody podpęcherzowej u zwierząt doświadczalnych [18]. Przy czym im większy wzrost masy ściany pęcherza, tym większe uszkodzenie czynności wypieracza i ograniczenie zdolności opróżnienia pęcherza [19]. Pogrubiała ściana pęcherza jest zwykle mniej podatna niż ściana prawidłowa. W pęcherzu o zmniejszonej podatności szybciej dochodzi do pobudzenia receptorów czuciowych wrażliwych na rozciąganie, co przyczynia się do zmniejszenia jego pojemności czynnościowej i wystąpienia naglących parć na mocz, częstomoczu i zmniejszenia objętości mikcji. Cechy te są charakterystyczne dla nadreaktywności wypieracza (DO - detrusor overactivity), będącej przejawem nadreaktywności pęcherza (OAB - overactive bladder), którą rozpoznaje się na podstawie badania urodynamicznego, jeśli w fazie wypełniania pęcherza dochodzi do niekontrolowanego skurczu wypieracza [2]. Jeszcze nie wiadomo czy OAB przyczynia się do powstania przerostu wypieracza, czy jest jego następstwem.

Zwiększenie objętości moczu zalegającego w pęcherzu po mikcji ma związek z BPO, jednak związek ten nie jest ścisły: zaleganie moczu w pęcherzu po mikcji stwierdza się "tylko" u około 75% mężczyzn z BPO i "aż" u około 50% starszych mężczyzn bez BPO. Zaleganie moczu w pęcherzu po mikcji najpewniej jest następstwem działania wielu różnych czynników. BPO jest tylko jednym z nich [18]. Dlatego zaleganie moczu w pęcherzu po mikcji może jedynie sugerować istnienie przeszkody podpęcherzowej, jednak nie świadczy o jej istnieniu bezspornie.

Zmiany morfologiczne wypieracza jako następstwo przeszkody podpęcherzowej

Zmiany morfologiczne wypieracza pęcherza, występujące po wytworzeniu przeszkody podpęcherzowej, badano na modelach zwierzęcych [9,20,21] i, choć nie odzwierciedlają one w pełni naturalnego przebiegu BPH, to pozwoliły jednak na uzyskanie użytecznych informacji. Jedną z wyraźnych cech BOO jest beleczkowanie ściany pęcherza. Zmiana ta, obserwowana w warunkach doświadczalnych u zwierząt oraz w warunkach klinicznych u ludzi [22,23], jest wyrazem włóknienia lub włóknienia i przerostu komórek mięśni gładkich wypieracza. Włóknienie, w którym czynny udział mają fibroblasty, myofibroblasty [21] i komórki mięśniowe [24], nie jest charakterystycznym następstwem wyłącznie BOO [25]. Histopatologiczny obraz włóknienia ściany pęcherza, podobny do występującego w obliczu BOO, stwierdzono bowiem również u starszych kobiet bez BOO [26]. Można zatem przyjąć, że włóknienie pęcherza jest cechą związaną ze starzeniem się organizmu.

BOO wywołana w warunkach doświadczalnych [27,28] prowadzi do przerostu komórek mięśni gładkich wypieracza, któremu towarzyszy skręcenie, przemieszczenie i zwiększenie odległości między połączeniami komórek mięśni gładkich (zmiana struktury syncytium tworzącego wypieracz). Te zmiany strukturalne wiążą się z następstwami czynnościowymi, ograniczają one bowiem możliwość wystąpienia skutecznego skurczu komórek mięśniowych, mimo ich powiększenia. Odzwierciedleniem tego stanu jest dobrze znany paradoks, polegający na osłabieniu skurczu pogrubiałej ściany "przeszkodowego" pęcherza i zwiększone zaleganie moczu w pęcherzu [16].

Inną cechą pęcherza zmienionego w następstwie BOO jest zmniejszenie gęstości włókien i receptorów nerwowych w obrębie ściany pęcherza. Większość nerwów pęcherza należy do układu cholinergicznego, aktywującego komórki mięśni gładkich wypieracza. Reprezentacja włókien adrenergicznych jest znacznie mniejsza, przy czym większość receptorów adrenergicznych ściany pęcherza należy do typu beta [29]. W ścianie pęcherza istnieją też włókna nerwowe nieadrenergiczne niecholinergiczne (NANC - non-adrenergic non-cholinergic), oddziałujące poprzez takie mediatory jak: neuropeptyd Y (NPY), somatostatyna, wazoaktywny peptyd jelitowy (VIP), substancja P (SP) lub peptyd zależny od genu calcytoniny (CGRP). Jednak rola czynnościowa układu nerwowego NANC jest nieznana. [30].

W pęcherzu u ludzi z BOO stwierdzono zmniejszenie gęstości zakończeń nerwowych układu cholinergicznego [28,31,32]. Stan ten ma znaczenie czynnościowe. Wykazano bowiem na modelu doświadczalnym, że zmniejszenie gęstości włókien cholinergicznych wiąże się z ograniczeniem możliwości opróżniania pęcherza moczowego w odpowiedzi na stymulację nerwową [33]. Ponadto stwierdzono, że zmniejszeniu gęstości unerwienia adrenergicznego towarzyszy zmiana stosunku ilościowego typów receptorów: w warunkach prawidłowych dominują receptory b-adrenergiczne, zaś w warunkach roboczego przerostu mięśnia wypieracza - receptory a-adrenergiczne [22], co może być jedną z przyczyn nasilenia objawów "podrażnieniowych" ze strony dolnych dróg moczowych u osób z BOO.

Przeszkoda podpęcherzowa prowadzi do zmian ultrastrukturalnych komórek wypieracza, które tworzą typowy obraz w badaniu z wykorzystaniem mikroskopu elektronowego. Komórki mięśniowe są przerośnięte (myohypertrophy), a przestrzenie pomiędzy nimi wypełnia zwiększona liczba włókien kolagenowych (collagenosis).

Mitochondria ulegają znacznemu powiększeniu, podobnie jak siateczka endoplazmatyczna i dochodzi do tworzenia długich wypustek wypełnionych organellami komórkowymi [34].

Wpływ wieku na stan mięśnia wypieracza

W następstwie starzenia dochodzi do powstania niekorzystnych zmian w wielu narządach, między innymi układu sercowo-naczyniowego, układu nerwowego i w narządach zmysłów. Zmiany związane z wiekiem dotyczą również pęcherza moczowego. Nie ma ścisłych kryteriów, określających dokładnie naturę procesu starzenia się tkanek oraz czas, w którym ten proces rozpoczyna się. Ponadto trudno jest rozgraniczyć zmiany pęcherza, będące następstwem BOO i zmiany będące wyłącznie wynikiem starzenia. Co więcej, istnienie dwóch odmiennych zjawisk urodynamicznych - idiopatycznej nadreaktywności wypieracza i osłabienia siły skurczu wypieracza u osób starszych, występujących w warunkach BOO - nasuwa pytanie: czy wiek wpływa na objawy i kliniczne następstwa BOO?

Kurczliwość mięśnia wypieracza

Wyniki badań przedstawione przez Marka i wsp. [35] świadczą o braku dowodów na zależność zmian kurczliwości mięśnia wypieracza od wieku. Natomiast Van Mastright [36] jednoznacznie wykazał, że do zmniejszenia kurczliwości wypieracza dochodzi wraz z wiekiem zarówno u kobiet, jak i u mężczyzn. Warto zauważyć, że wraz z wiekiem nasilają się objawy i dolegliwości ze strony dolnych dróg moczowych, a nasilenie parć naglących, częstomoczu dziennego i nocnego, związane z wiekiem, jest prawie takie samo u kobiet i u mężczyzn [26]. W innym opracowaniu [37] stwierdzono zmniejszanie się wraz z wiekiem pojemności cystometrycznej prawie w takim samym stopniu u obu płci i wykazano, że zmniejszenie maksymalnego ciśnienia wypieracza i maksymalnego przepływu cewkowego jest bardziej nasilone u kobiet (bez BOO) niż u mężczyzn (na ogół z BOO), co wskazuje na istnienie związku między upośledzeniem czynności wypieracza i starzeniem się.

Nowe światło na poglądy dotyczące kurczliwości wypieracza, rzuca ostatnio prezentowana praca pochodząca z ośrodka Paula Abramsa [38], która dotyczyła historii naturalnej kurczliwości wypieracza w co najmniej dziesięcioletniej obserwacji u chorych z przeszkodą podpęcherzową oraz tych z niewydolnością wypieracza. Przedstawiono wyniki testów przepływowo-ciśnieniowych 196 chorych, których podzielono na trzy grupy: I - chorzy z przeszkodą podpęcherzową leczoną zachowawczo, II - pacjenci z przeszkodą podpęcherzową leczeni przezcewkową elektroresekcją stercza, III - chorzy z niewydolnością wypieracza. We wszystkich grupach nie stwierdzono znamiennych statystycznie zmian kurczliwości wypieracza w długoletniej, sięgającej 22 lat obserwacji. Na podstawie uzyskanych wyników autorzy wyciągnęli wnioski, iż nie ma dowodów, aby długo trwająca przeszkoda podpęcherzowa była przyczyną pogarszania się kurczliwości wypieracza. Usunięcie przeszkody podpęcherzowej nie poprawiało kurczliwości wypieracza, co ma znaczenie przy podejmowaniu decyzji o leczeniu zabiegowym, zaś niezmieniająca się siła skurczu wypieracza w grupie z niewydolnością pęcherza, może świadczyć o tym, że osłabienie wypieracza nie jest związane z procesem starzenia, a może być nawet wrodzone. Wydaje się, że wnioski przedstawione przez autorów pracy mogą w przyszłości w sposób znaczący wpłynąć na sposób kwalifikacji do leczenia zabiegowego z powodu dolegliwości ze strony dolnego odcinka dróg moczowych.

Choroby związane z podeszłym wiekiem, wpływające na czynność pęcherza

Można dopatrywać się związku między upośledzeniem czynności pęcherza, zależnym od wieku i niektórymi chorobami dotyczącymi bezpośrednio innych układów niż układ moczowy, takimi jak na przykład choroby metaboliczne lub neurologiczne. Za istnieniem takiego związku przemawiają następujące przesłanki: częstość występowania niektórych zaburzeń neurologicznych, takich jak udar mózgu, choroba Parkinsona lub otępienie, zwiększa się wraz z wiekiem; częstość występowania takich powikłań jak polineuropatia obwodowa w przebiegu chorób przewlekłych, np. cukrzycy lub przewlekłej niewydolności nerek, zwiększa się wraz z czasem trwania zaburzenia metabolicznego i tym samym wraz z wiekiem [31]. Ogólnie mówiąc, wymienione zaburzenia wpływają na czynność pęcherza moczowego wskutek naruszenia mechanizmów neuronalnych, kontrolujących dolne drogi moczowe. Objawami typowymi polineuropatii obwodowej, będącej następstwem cukrzycy lub mocznicy, są zaburzenia czucia pęcherzowego i/lub niedoczynność mięśnia wypieracza [39].

Niedoczynność mięśnia wypieracza

Na podstawie pełnoprofilowej oceny urodynamicznej, przeprowadzonej u chorych poddanych leczeniu zabiegowemu z powodu BPH, udowodniono, że 25-30% z nich nie spełnia kryteriów przeszkody podpęcherzowej [40,41,42,7,51]. U części z nich stwierdza się pierwotne upośledzenie kurczliwości wypieracza, zaś u innych nadreaktywność wypieracza lub wielomocz nocny. Ostatnie doniesienia świadczą o tym, iż odsetek chorych w wieku powyżej 65 lat z częstomoczem nocnym (ł 2 mikcje w ciągu nocy), wywołanym wielomoczem, może sięgać 90% [43]. U chorych, u których test ciśnienieniowo-przepływowy wykazuje upośledzenie kurczliwości wypieracza bez BOO, na podstawie badania urodynamicznego stwierdza się typowy kształt krzywej mikcyjnej (słaby przepływ cewkowy) i krzywej ciśnienia wypieracza w czasie mikcji (niskie ciśnienie) (ryc. 3). Trzeba jednak podkreślić, że nie ma pewnych, urodynamicznych cech, na podstawie których można by odróżnić pierwotne osłabienie czynności wypieracza od osłabienia wtórnego, będącego następstwem BOO u indywidualnego chorego.

Istnieje wiele przyczyn niedoczynności wypieracza. Jedną z nich jest niedotlenienie tkanek, związane z upośledzeniem przepływu krwi przez łożysko naczyniowe miednicy mniejszej, przyczyniające się do zmniejszenia maksymalnej siły skurczu wypieracza [44]. Innymi przyczynami są: ograniczenie dostawy substratów energetycznych (głównie glukozy) do mięśnia wypieracza [44,45,46], niedobory neuroprzekaźników [45] oraz nieprawidłowości białek kurczliwych komórek mięśniowych wypieracza [46]. Niedoczynność lub brak czynności skurczowej wypieracza może mieć również związek z uszkodzeniem obwodowych włókien nerwowych, zaopatrujących pęcherz moczowy, następującym w przebiegu chorób metabolicznych (cukrzyca, niedoczynność tarczycy, mocznica), chorób infekcyjnych (zespół Guillain-Barre, tabes dorsalis), zatrucia (etanol, rozpuszczalniki organiczne), niedoborów żywieniowych (niedobór witaminy B12) lub chorób układowych (zespoły paraneoplastyczne, kolagenozy) [47]. Osłabienie skurczu wypieracza bywa także objawem niepożądanym leczenia takimi lekami, jak leki antycholinergiczne lub trójcykliczne leki antydepresyjne [48]. Ostatecznym następstwem tych przyczyn jest zaburzenie odruchu mikcyjnego lub osłabienie siły skurczu wypieracza. Oba te stany charakteryzuje zaleganie moczu w pęcherzu po mikcji lub nawet zatrzymanie moczu, sugerujące możliwość istnienia przeszkody (spowodowanej przez BPH). Trzeba jednak podkreślić, że u wielu chorych nie udaje się zidentyfikować przyczyn niedoczynności wypieracza - określa się ją wówczas mianem niedoczynności idiopatycznej.

Zaleganie moczu w pęcherzu po mikcji, przeszkoda podpęcherzowa a kurczliwość wypieracza

Zaleganie moczu w pęcherzu po mikcji u większości zdrowych mężczyzn jest zbyt małe (<12 ml), aby można je było ocenić metodami konwencjonalnymi [15]. Wielkość PVR przewyższającą 50-100 ml uznaje się powszechnie za nieprawidłową. Bardzo dużej wartości PVR (>300 ml) może towarzyszyć poszerzenie górnych dróg moczowych oraz uszkodzenie czynności nerek, zwłaszcza jeśli ciśnienie wypieracza jest zwiększone [17,49]. W warunkach klinicznych przyjmuje się z reguły, że pierwotną przyczyną zalegania moczu u chorych z BPE jest przeszkoda podpęcherzowa. Jednak aż u 31% chorych, u których istnieje BOO, stwierdza się PVR <50 ml [18,21]. Z drugiej zaś strony niedoczynność wypieracza u chorych bez BOO jest ważną przyczyną znacznego zalegania moczu [21]. Skoro nawet dość dużą PVR stwierdza się nierzadko u ludzi starszych, zarówno u kobiet, jak i u mężczyzn, bez BOO [37], to bardzo prawdopodobne jest, że BOO u części chorych współistnieje z zaleganiem moczu, a nie jest jego przyczyną. U mężczyzn, u których ciśnienie wypieracza zmierzone w chwili maksymalnego przepływu cewkowego (Pdet /Qmax) jest podwyższone, stopień zmniejszenia pojemności czynnościowej pęcherza oraz stopień zwiększenia PVR zależą od nasilenia BOO. W przypadku przeszkody podpęcherzowej, skurcz wypieracza na początku mikcji może być prawidłowy, a następnie może słabnąć (mówimy wtedy o niedoczynności wypieracza związanej ze skróceniem czasu trwania skurczu), co przyczynia się do zwiększenia PVR i tym samym do ograniczenia pojemności czynnościowej pęcherza. U mężczyzn bez BOO, którzy odczuwają dolegliwości ze strony dolnych dróg moczowych, związane z upośledzeniem skurczu wypieracza, zdarza się, że siła skurczu wypieracza wystarcza do opróżnienia pęcherza bez zalegania moczu. Z przedstawionych rozważań wynika zatem, że związek między PVR oraz nasileniem i czasem utrzymywania się BOO nie zawsze jest jednoznaczny.

Wprawdzie wiadomo, że częstość występowania całkowitego zatrzymania moczu u chorych na BPH objętych baczną obserwacją wynosi 1-1,5% na rok [50]. Dotychczas nie opracowano jednak strategii postępowania zależnej od wielkości PVR. Niestety, ani PVR stwierdzanego na początku obserwacji, ani narastania PVR w czasie obserwacji trwającej przez wiele, lat nie można uznać za wiarygodne czynniki przepowiadające ryzyko wystąpienia całkowitego zatrzymania moczu u chorych na BPH [50].

Podsumowanie

Przeszkoda podpęcherzowa, choroby związane z wiekiem podeszłym i wyłącznie podeszły wiek mogą wpływać na czynność pęcherza moczowego. Związek między przeszkodą podpęcherzową i wiekiem nie jest całkowicie jasny. Objawy ze strony dolnych dróg moczowych sugerujące istnienie BPH nie są objawami swoistymi, przeto nie można na ich podstawie rozpoznać przeszkody podpęcherzowej. Objawy upośledzenia kurczliwości mięśnia wypieracza, występujące u chorych bez przeszkody podpęcherzowej, mogą być łudząco podobne do objawów przeszkody podpęcherzowej w przebiegu BPH. Jeśli uwzględni się, że wynik leczenia chirurgicznego BPH bywa u niektórych chorych niezadowalający, głównie z powodu nierozpoznania niewydolności wypieracza przed zabiegiem, należy postulować potrzebę dokonania oceny urodynamicznej czynności dolnych dróg moczowych u chorych na BPH, u których rozważa się zastosowanie leczenia zabiegowego tej choroby. Należy przy tym podkreślić, że badania, uznane za standardowe (ocena nasilenia LUTS, ocena maksymalnego przepływu cewkowego oraz objętości moczu zalegającego w pęcherzu po mikcji), nie pozwalają na zidentyfikowanie niewydolności mięśnia wypieracza u chorych, u których stwierdza się powiększenie gruczołu krokowego.

1. Borówka A: Łagodny rozrost stercza - skala problemu. Przegl Urol 2000; 1 (2); 40-42.
2. Abrams P, Cardozo L, Fall M, Griffiths D et al:, Rosier P, Ulmsten U, van Kerrebroeck P, Victor A, Wein A: Standaridisation Subcommittee of International Continence Society. The standardisadion of terminology of lower urinary tract function: report from the Standardisation Subcommittee of International Continence Society. Neurourol Urodyn 2002; 21 (2); 167-178.
3. Hald T et al: Clinical urodynamics in benign prostatic hyperplasia. Eur Urol Update Series 1993; 2; 74.
4. Hald T: Urodynamics in benign prostatic hyperplasia. A survey. Prostate Suppl 1989; 2; 69-77.
5. Pająk A, Borówka A: Częstość występowania dolegliwości ze strony dolnych dróg moczowych u mężczyzn w wieku 50-79 lat. Wyniki pierwszych badań epidemiologicznych przeprowadzonych w Polsce. Urol Pol 1998; 51, supl. 1a; 10-11.
6. Berry SJ, Coffey DS, Walsh PC: The development of human benign prostatic hyperplasia with age. J Urol 1984; 132; 474-479.
7. Rollema HJ, Van Mastrigt R: Improved indication and follow up in transurethral resection of the prostate using the computer program CLIM: A prospective study. J Urol 1992; 148; 111-116.
8. Zbrzeźniak M: Przydatność badania urodynamicznego w kwalifikacji chorych do leczenia chirurgicznego z powodu łagodnego rozrostu stercza. Przeg Urol 2003; 6; 28-32.
9. Meyer S, Atta MA, Wein AJ, Levin RM, Elbadawi A: Morphometric analysis of muscle cell changes in the short term partially obstructed rabbit detrusor. Neurourol Urodyn 1989; 8; 117-131.
10. Schaefer W: Analysis of active detrusor function during voiding with the bladder working function. Neurourol Urodyn 1991; 10; 19-35.
11. Levin RM, Memberg W, Ruggieri MR et al: Functional effects of In vitro obstruction on the rabbit urinary bladder. J Urol 1986; 135; 847-851.
12. Abrams P, Griffiths DJ: The assessment of prostatic obstruction ftom urodynamic measurements band from residual urine. Br J Urol 1979; 51; 29-134.
13. Abrams P: Bladder outlet obstruction index, bladder contractility index and bladder voiding efficiency: three simple indices to define bladder voiding function. Br J Urol 1999; 84; 14-15.
14. Schafer W. Analysis of bladder outlet function with the linearized passive urethral resistance relation, linPURR, and a disease-specific approach for grading obstruction: from complex to simple. World J Urol 1995; 13; 47-58
15. Parys BT, Machin DG, Woolfenden KA et al: Chronic urinary retention - a sensory problem? Br J Urol 1988; 62; 546-549.
16. Jones DA, Georges NJR: Interactive obstructive uropathy in man. Br J Urol 1992; 69; 337-345.
17. Clarke NW, Jones DA, Tames F et al: Disturbance in sodium regulating hormones in chronic obstructive uropathy. Br J Urol 1991; 68; 118-121.
18. Levin RM, Longhurst PA, Monson FC et al: Effect of bladder outlet obstruction on the morfology, physiology and pharmacology of the bladder. The Prostate 1990; suppl 3; 9-26.
19. Kato K, Wein AJ, Longhurst PA et al: The functional effects of long-term outlet obstruction on the rabbit urinary bladder. J Urol 1990; 143; 600-606.
20. Dixon JS, Gilpin J, Gilpin SA et al: Sequential morphological changes in the pig detrusor in response to chronic partial urethral obstruction. Br J Urol 1989; 64; 385-390.
21. Elbadawi A, Meyer S, Malkowicz SB et al: Effects of short term partial bladder outlet obstruction on the rabbit detrusor: an ultrastructural study. Neurol Urodyn 1989; 8; 89-116.
22. Gilpin SA, Gosling JA, Barnard RJ: Morphological and morphometric studies of the human obstructed, trabeculated bladder. Br J Urol 1985; 57; 525-529.
23. Jones DA, Gilpin DA, Holden D et al: Relationship between bladder morphology and long term outcome of treatment in patients with high pressure chronic retention of urine. Br J Urol 1991; 67; 280-285.
24. Baskin LS, Howard PS, Duckett JW et al: Bladder smooth muscle cells in culture: I. Identification and characterization. J Urol 1993; 149; 190-197.
25. Zbrzeźniak M, Woźniewicz B, Gajda A et al: Ocena zmian morfologicznych i upośledzenia czynności skurczowej mięśnia wypieracza pęcherza moczowego u chorych poddanych adenomektomii stercza. Urol Pol 2003; 56, supl. 2a; 84.
26. Holm NR, Horn T, Haldt T: Bladder wall morphology in ageing and obstruction. Scand J Urol Nephrol 1995; 29; 45-49.
27. Elbadawi A, Meyer S: Morphometry of the obstructed detrusor: I. Review of the issues. Neurourol Urodyn 1989; 8; 163-172.
28. Meyer S, Elbadawi A: Morphometry of the obstructed detrusor: II. Principles of a comprehensive protocol. Neurourol Urodyn 1989; 8; 173-191.
29. Rohner TJ: Changes in adrenergic receptors. In FJR Hinman, jr. (ed): Benign Prostatic Hypertrophy. Springer Verlag, New York 1983.
30. Chłosta P, Antoniewicz AA, Borówka A: Farmakoterapia w łagodnym rozroście gruczołu krokowego. Current Medical Literature - Geriatria (edycja polska) 2001; 2 (2); 108-119.
31. Mayo ME, Lloyd-Daves RW, Shuttleworth KE et al: The damaged human detrusor: functional and electron microscopic changes in disease. Br J Urol 1973; 45 (2); 116-125.
32. Sehn JT: The ultrastructural effect of distension on the neuromuscular apparatus of the urinary bladder. Invest Urol 1979; 16; 369-375.
33. Tammela T, Wein AJ, Levin RM: Effect of tetrodotoxin blockade as an in vitro model of bladder neuropathy in the rabbit. J Urol 1992; 148; 1937-1940.
34. Elbadawi A, Diokno AC, Millard RJ: The aging bladder: morphology and urodynamics. World J Urol 1998; 16 (Suppl 1); 10-34.
35. Mark SD, Gilling PJ, Van Mastrigt R, Arnold EP, Mcrae CU: Detrusor contractility: Age related correlation with urinary flow rate in asymptomatic males. Neurourol Urodyn 1992; 11; 314-315.
36. Van Mastrigt R: Age dependence of urinary bladder contractility. Neurourol Urodyn 1992; 11; 315-317.
37. Homma Y, Imajo C, Takahashi S, Kawabe K, Azo Y: Urinary symptoms and urodynamics in a normal elderly population. Scand J Urol Nephrol 1994; suppl 157; 27-30.
38. Al-Hayek S, Thomas A, Abrams P: The natural history of detrusor contractility: minimum 10-year urodynamic follow up in men with bladder outlet obstruction and those with detrusor underactivity. Neurourol Urodyn 2004; 23; 414-416.
39. Chartier-Kastler E, Averous M, Barrou B et al: Diabetes and urination disorders. Prog Urol 2000; 10 (1); 14-23.
40. Bosch JL, Kranse M, Van Mastrigt R et al: Dependence of male voiding efficiency on age, bladder contractility and urethral resistance. Development of a voiding efficiency nomogram. J Urol 1995; 154; 190-194.
41. Jensen KM, Jorgensen JB, Mogensen P: Urodynamics in prostatism. II Prognostic value of pressure-flow study combined with stop-flow test. Scand J Urol Nephrol Suppl 1988; 114; 72-77.
42. Neal DE, Ramsden PD, Sharples L, Powell PH, Styles RA, Webb RJ: Outcome of elective prostatectomy. Br Med J 1989; 299; 762-767.
43. Abrams P, Mattiasson A, Van Kerrebroeck P, Robertson G: Nocturnal polyuria is a key factor in nocturia. Neurourol Urodyn 2004; 23; 466-467.
44. Van Mastrigt R, Rollema HJ: Prognostic value of bladder contractility in prostatectomy. J Urol 1992; 148; 1856-1860.
45. Schaefer W: Detrusor as the energy source of micturition. W: "Benign Prostatic Hypertrophy". Hinman Fjr (ed). Springer, New York 1983.
46. Van Mastrigt R, Kranse M, Rollema HJ: Are fading detrusor contractions caused by a lack of energy? Neurourol Urodyn 1995; 14; 443-444.
47. Holm NR, Horn T, Hald T: Detrusor in ageing and obstruction. Scand J Urol Nephrol 1995; 29 (1); 45-49.
48. Singer C: Urinary dysfunction in Parkinson´s disease. Clin Neurosci 1998; 5 (2); 78-86.
49. Elbadawi A, Goodman DC: Innervation of male accessory genital glands. W: Spring-Mills E, Hafez ESE (ed) "Accessory Sex Glands of the Male Reproductive Tract". Elsiever/North Holland Biomedical Press 1980.
50. Elbadawi A, Yalla SV, Resnick NM: Structural basis of geriatric voiding dysfunction IV. Bladder outlet obstruction. J Urol 1993; 150; 1681-1695.

Maciej Zbrzeźniak
Klinika Urologii CMKP
00-416 Warszawa
ul. Czerniakowska 231
mzbrzezniak@wp.pl