PTU - Polskie Towarzystwo Urologiczne

Epidemiologia raka gruczołu krokowego: zmiany obserwowane w Polsce w latach 1991-2000
Artykuł opublikowany w Urologii Polskiej 2005/58/1.

autorzy

Jakub Dobruch 1, Andrzej Borówka 1, Artur A. Antoniewicz 1, Piotr Chłosta 2
1 Klinika Urologii Centrum Medycznego Kształcenia Podyplomowego, I Zespół Dydaktyki Urologicznej - Oddział Urologii Międzyleskiego Szpitala Specjalistycznego w Warszawie
Kierownik kliniki i ordynator oddziału: prof. dr hab. Andrzej Borówka
2 Dział Urologii Świętokrzyskiego Centrum Onkologii w Kielcach
Kierownik działu: dr med. Stefan Olszewski

słowa kluczowe

stercz, rak stercza, zapadalność, śmiertelność

streszczenie

wstęp i cel pracy
Rak gruczołu krokowego (PCa - prostatic carcinoma) należy do grupy nowotworów dominujących pod względem zapadalności i umieralności. Celem niniejszego opracowania jest przeprowadzenie analizy danych na temat epidemiologii PCa w Polsce oraz dokonanie ich oceny na tle epidemiologii tego nowotworu w innych krajach.
materiał i metoda
Wykorzystano dane opublikowane w Polsce oraz dane dostępne w zasadniczych bazach elektronicznych (PubMed i Medline). Uwzględniono wyłącznie współczynniki standaryzowane (ASRs - age adjusted standardized rates), obliczone w odniesieniu do standardowej populacji świata. Analizowano zmiany zapadalności i śmiertelności swoistych dla raka gruczołu krokowego i odpowiadające im wskaźniki struktury.
wyniki
W Polsce zapadalność na raka stercza stopniowo wzrastała w latach 1991-2000. Standaryzowane współczynniki zapadalności uległy zwiększeniu z 12,2 w 1991 roku do 18,7 w 2000 roku (o 53%). Zwiększył się również wskaźnik struktury odpowiednio z 5,3% do 8,1%. Śmiertelność swoista dla PCa zwiększała się stopniowo w Polsce od 1991 roku do 2000 roku. W 1991 roku standaryzowany współczynnik śmiertelności swoistej dla PCa wynosił 10,1, natomiast w 2000 roku 12,6 (wzrost o 26%). Wzrósł również udział raka stercza w ogólnej liczbie zgonów z przyczyn nowotworowych (wskaźnik struktury: 5,1 w 1991 i 6,6 w 2000 roku).
wnioski
Zwiększa się zarówno zapadalność, jak i śmiertelność swoista dla PCa w ciągu ostatnich lat w Polsce. Dokładniejsza rejestracja chorób nowotworowych, powszechne oznaczanie PSA, doskonalenie technik wykonywania biopsji stercza i, być może, wzrost liczby elektroresekcji przezcewkowych stercza oraz zmiany stylu życia istotnie zmieniły obraz sytuacji.

Wprowadzenie

Znajomość epidemiologii chorób jest ważnym elementem wiedzy lekarskiej, a także istotną przesłanką warunkującą określanie kierunków polityki zdrowotnej. Szczególne znaczenie ma znajomość epidemiologii nowotworów. Najważniejszymi wskaźnikami epidemiologicznymi określanymi z reguły w skali jednego roku są:

- współczynnik zapadalności (incidence) - czyli liczba osób, u których nowotwór rozpoznano przyżyciowo w danym okresie, w stosunku do ogólnej liczby osób w populacji (współczynnik przedstawia się w odniesieniu do 100 000 osób, w przypadku raka stercza - w odniesieniu do 100 000 mężczyzn);

- współczynnik chorobowości (rozpowszechnienia choroby - prevalence) - czyli liczba osób, u których raka rozpoznano w danym okresie, w tym także pośmiertnie, oraz liczba chorych na raka rozpoznanego wcześniej (tak więc współczynnik rozpowszechnienia choroby jest zawsze większy od współczynnika zapadalności);

- współczynnik umieralności (mortality) - liczba zgonów z powodu nowotworu w stosunku do liczby osób w populacji;

- wskaźnik struktury zgonów lub zarejestrowanych zachorowań (percentage) jest ilorazem bezwzględnej liczby zgonów z powodu nowotworu lub zarejestrowanych zachorowań na nowotwór i całkowitej liczby zgonów z powodu wszystkich nowotworów lub wszystkich zgłoszonych zachorowań na nowotwory, przedstawionym w procentach;

- współczynnik śmiertelności (death rate), będący stosunkiem liczby zgonów z powodu danej choroby do ogólnej liczby chorych na tę chorobę, ma mniejsze znaczenie.

Najczęstszą przyczyną zgonów w Polsce są choroby układu krążenia, zaś drugą z kolei przyczynę zgonów w naszym kraju stanowią nowotwory złośliwe [1]. Liczby zgonów z powodu nowotworów złośliwych zwiększają się stopniowo (ryc. 1). W 1963 roku liczby zgonów mężczyzn i kobiet z powodu nowotworów były podobne - około 17 000 zgonów), zaś w 2001 roku zmarło z tego powodu 37 213 kobiet i 49 230 mężczyzn. Liczby bezwzględne zgonów, a także liczby bezwzględne zachorowań w kolejnych latach, wobec zmienności liczebności populacji, nie są miernikami obiektywnymi. Znacznie od nich ważniejszymi są współczynniki umieralności i zapadalności. Współczynniki te świadczą, że umieralność z powodu nowotworów mężczyzn w wieku 45-64 zmniejsza się stopniowo od 1991 roku (ryc. 2). Tendencja ta nie dotyczy mężczyzn w wieku powyżej 65 lat (ryc. 3). Jednak współczynniki zachorowań na nowotwory złośliwe, obliczone dla wszystkich mężczyzn, maleją począwszy od 1995 roku (ryc. 4). Rak stercza (PCa - prostatic carcinoma) należy do grupy nowotworów dominujących pod względem zapadalności i umieralności. Znajomość danych epidemiologicznych dotyczących tego nowotworu ma zatem istotne znaczenie dla urologów i onkologów.

Celem niniejszego opracowania jest przeprowadzenie analizy danych świadczących o epidemiologii PCa w Polsce oraz dokonanie ich oceny na tle epidemiologii tego nowotworu w innych krajach, a także przedyskutowanie znaczenia czynników, które mogą wpływać na zapadalność na PCa.

Metoda

Do opracowania wykorzystano dane opublikowane w Polsce i dane dostępne w zasadniczych bazach elektronicznych (PubMed i Medline). W celu uniknięcia błędów, mogących wynikać ze zmienności struktury wieku populacji mężczyzn w latach 1991-2000, brano pod uwagę wyłącznie współczynniki standaryzowane (ASRs - age adjusted standardized rates), obliczone w odniesieniu do tak zwanej standardowej populacji świata [2]. Analizowano zmiany zapadalności i śmiertelności swoistej dla raka gruczołu krokowego i odpowiadające im wskaźniki struktury. W pracy nie umieszczono danych na temat epidemiologii raka stercza, pochodzących z roku 1997 i 1998. W tym okresie z powodu akcji protestacyjnej wielu lekarzy nie wypełniło kart nowotworowych i jakość rejestracji chorób nowotworowych uległa istotnemu obniżeniu.

Wyniki

Pod względem zapadalności PCa zajmuje szóste miejsce na świecie. W 2000 roku rozpoznano go u 513 000 mężczyzn (9,7% wszystkich nowotworów u mężczyzn) [3]. Największą zapadalność na PCa stwierdza się w Ameryce Północnej, Europie Zachodniej i w niektórych częściach Afryki [3]. PCa w Polsce pod względem zapadalności jest trzecim z kolei nowotworem złośliwym - wyprzedzają go rak płuca i rak jelita grubego. W 2000 roku zarejestrowano 4598 nowych rozpoznań PCa i 3147 zgonów z jego powodu [2].

Zapadalność na raka gruczołu krokowego stopniowo wzrastała w latach 1991-2000 [2,4-10]. Standaryzowany współczynnik zapadalności uległ zwiększeniu z 12,2 w 1991 roku do 18,7 w 2000 (zmiana o 53%). Zwiększeniu uległ również wskaźnik struktury odpowiednio z 5,3 do 8,1. Zmiany zapadalności na PCa obserwowane w Polsce w latach 1991-2000 przedstawia rycina 5.

Śmiertelność swoista dla raka stercza rosła stopniowo w Polsce od 1991 roku do 2000 roku (ryc. 6) [2, 4-10]. W 1991 roku standaryzowany współczynnik śmiertelności swoistej dla PCa wynosił 10,1, natomiast w 2000 roku 12,6 (wzrost o 26%). Zwiększył się również udział raka stercza w ogólnej puli zgonów z przyczyn nowotworowych. Wskaźnik struktury śmiertelności z powodu PCa wzrósł z 5,1% w 1991 roku do 6,6% w 2000 roku.

Dyskusja

Przedstawione wyniki wskazują, że zapadalność na PCa uległa istotnemu zwiększeniu w Polsce w latach dziewięćdziesiątych XX wieku. Wzrósł również wskaźnik struktury, co świadczy o zwiększaniu się udziału raka stercza w ogólnej puli nowo wykrywanych nowotworów.

W wielu krajach, zwłaszcza w Stanach Zjednoczonych, obserwowano zwiększenie wykrywalności PCa [3], co wyjaśniano w różny sposób. Upowszechnienie oznaczania stężenia PSA w surowicy na przełomie lat 80. i 90. ubiegłego wieku niewątpliwie wpłynęło na zwiększenie wykrywalności PCa w USA i prawdopodobnie w Polsce [11], chociaż badanie to wykonuje się w USA u znacznie większego odsetka mężczyzn niż w Polsce. Być może dlatego zapadalność na PCa w USA osiągnęła szczyt w pierwszej połowie lat dziewięćdziesiątych (ryc. 7) i później zaczęła się zmniejszać, ponieważ większość raków utajonych (latent PCa) wykryto wcześniej [12]. W Polsce zapadalność na ten nowotwór narastała i nadal narasta, co można wiązać ze zwiększaniem się świadomości zdrowotnej mężczyzn, mimo że w naszym kraju nie prowadzi się programu badań przesiewowych w celu wczesnego wykrycia raka stercza, jak to ma miejsce od wielu lat w Stanach Zjednoczonych.

Badania epidemiologiczne wykazują, że zapadalność na PCa zwiększa się wyraźnie w ostatnich dekadach, nie tylko z powodu prowadzenia w wielu krajach badań przesiewowych [13]. Na podstawie przedstawionych wyników roczne tempo wzrostu zapadalności na ten nowotwór w Polsce można ocenić na około 2,5%. Zapadalność na PCa w USA w populacji mężczyzn rasy białej w 1992 roku była o 108% większa niż w 1986 roku, zaś w populacji mężczyzn rasy czarnej w 1993 roku o 102% większa niż w 1986 [14]. Po tym czasie obserwuje się stopniowy, powolny spadek zapadalności na PCa w tym kraju [14]. Zapadalność na PCa mężczyzn w wieku od 30 do 74 lat w Europie zwiększa się o około 10-20% co 5 lat, przy czym w krajach południowych wzrost ten wynosi ponad 25% [14]. W Szwecji, gdzie nie prowadzi się tak "natężonego" oznaczania PSA jak w USA, obserwuje się również wzrost zapadalności na PCa [3]. Świadczy to o tym, że oprócz PSA istnieją inne czynniki wpływające na wykrywalność PCa. Swego czasu obserwowano zwiększanie się liczby elektroresekcji przezcewkowych stercza, wykonywanych u chorych na łagodny rozrost stercza, co przyczyniało się do zwiększenia wykrywalności PCa (rak wykrywany przypadkowo - incidental PCa) [15]. Według danych Konsultanta Krajowego w dziedzinie urologii liczba TURP w Polsce zwiększyła się z 10 790 w 2000 roku do 13 320 w 2002. Poprawiła się również jakość sprzętu i wiedza na temat biopsji gruczołu krokowego.

Innym bardzo ważnym z punktu widzenia epidemiologii nowotworów czynnikiem jest liczba osób umierających z innych niż nowotwory powodów. Odsetek mężczyzn, którzy umierają z powodów kardiologicznych, uległ istotnemu zmniejszeniu [1]. W Polsce w 2001 roku w porównaniu z 2000 rokiem standaryzowany współczynnik zgonów z powodu chorób układu krążenia zmalał o 2,9% [1]. Jest prawdopodobne, że z tego powodu wydłuża się średni czas życia mężczyzn w Polsce, co przyczynia się do zwiększenia prawdopodobieństwa wystąpienia raka stercza, ponieważ zapadalność na ten nowotwór jest szczególnie duża u mężczyzn w wieku podeszłym [2].

Przedstawione wyniki wskazują również na istotny wzrost współczynnika śmiertelności swoistej dla PCa oraz na wzrost udziału raka stercza w ogólnej puli zgonów nowotworowych w Polsce. W USA obserwuje się odwrotne trendy. Począwszy od 1993 roku śmiertelność swoista dla PCa ulega zmniejszeniu [16]. Rycina 8. przedstawia zmiany śmiertelności swoistej dla raka stercza obserwowane w USA w latach 1980-1999 [SEER cancer statistics: http://www.seer.cancer.gov]. Zjawiska te często wiąże się także z wprowadzeniem powszechnego oznaczania PSA w surowicy [17]. Wstępne wyniki analiz, na podstawie których oceniano znaczenie badań przesiewowych mających na celu wczesne rozpoznanie raka stercza (screening), mogą potwierdzać spostrzeżenie wskazujące na związek między prowadzeniem skriningu i zmniejszeniem śmiertelności chorych na PCa wykrytego w jego ramach [18, 19]. Podobne trendy spadkowe zaobserwowano w innych krajach, np. w Kanadzie [20], Austrii [18. ], Wielkiej Brytanii [21], Francji [22] i Holandii [23]. Niektórzy autorzy podkreślają, że odstęp czasu, który upłynął od wprowadzenia programów skriningu PCa opartego na oznaczaniu stężenia PSA, jest zbyt krótki, aby dzięki tym programom mogło dojść do zmniejszenia śmiertelności populacji mężczyzn nimi objętych [24]. Oznaczanie PSA w Wielkiej Brytanii jest znacznie mniej powszechne niż w USA [25]. Z kolei w Australii, w której śmiertelność zależna od PCa nie zmniejsza się, oznaczanie PSA jest upowszechnione, podobnie jak w USA [26]. Ponadto śmiertelność zależna od PCa jest podobna w Seatle i Connecticut, choć zakres skriningu w tych regionach jest odmienny [27]. Trudno jest więc dopatrywać się zależności pomiędzy natężeniem oznaczania PSA w Polsce a zmianami śmiertelności swoistej dla PCa.

Rodzime dane epidemiologiczne dotyczące PCa trzeba przyjmować krytycznie z powodu niedoskonałego rejestrowania nowotworów. Niedorejestrowanie nowotworów złośliwych w naszym kraju oszacowano na 30% na początku lat osiemdziesiątych XX wieku, 20% w 1990 roku i na 5% w 1996 roku [2]. Poprawa systemu rejestracji nowotworów tylko częściowo wpływa na zmiany przedstawionych wcześniej współczynników, jednak trudno jest tłumaczyć nią wzrost śmiertelności, wynoszący aż 26% w ciągu dziewięciu lat.

Przemiany, które nastąpiły w Polsce po 1989 roku, zmieniły znacząco sposób odżywiania się Polaków. Dieta, a zwłaszcza duże spożycie tłuszczów zwierzęcych oraz otyłość stanowią istotny czynnik ryzyka PCa. Stwierdzono, że średnie ryzyko względne (RR - relative risk) wystąpienia PCa u mężczyzn otyłych wynosi 1,25, zaś RR związane ze spożyciem mięsa, mleka i tłuszczu wynosi 1,3 [28]. Mężczyźni spożywający duże ilości tłuszczów zwierzęcych są obarczeni istotnie większym ryzykiem wystąpienia PCa (RR=1,54) niż pozostali, natomiast spożycie tłuszczów roślinnych nie zwiększa niebezpieczeństwa powstania tego nowotworu. Stwierdzono także, iż otyłość (wskaźnik masy ciała - BMI >30) stanowi o zwiększeniu prawdopodobieństwa rozwoju PCa [29]. Ochronną rolę względem ryzyka rozwoju PCa pełnią składniki diety wegetariańskiej, zwłaszcza składniki soi: lignany (enterolakton i enterodiol), izoflawonoidy (daidzeina, ganisteina, kumestrol i ekwol), flawonoidy (apigenina, kempferol i naringeina) oraz likopen, acykliczny izomer karotenu-46, będący jednym z najsilniejszych przeciwutleniaczy. [30]. Bogatym źródłem likopenu są pomidory. Wykazano, że stężenie likopenu w surowicy chorych na PCa, zwłaszcza zaawansowanego, jest znamiennie mniejsza niż u mężczyzn nie dotkniętych tym nowotworem. [30]. Ponadto, czynnikami, których niedobór zwiększa ryzyko wystąpienia PCa są: selen - składnik peroksydazy glutationowej, będącej enzymem przeciwutleniającym, wmacniającym obronność komórki przeciw stresowi oksydacyjnemu i chroniącym komórki przed czynnikami rakotwórczymi oraz stymulującym apoptozę; witamina E - przeciwutleniacz, chroniący błony komórkowe oraz DNA przed uszkodzeniem przez wolne rodniki tlenowe; witamina D - hamująca proliferację komórek nowotworu i stymulująca apoptozę [30].

Jeśli wziąć pod uwagę, że częstość występowania PCa utajonego, wykrywanego na podstawie badań pośmiertnych, jest w populacjach azjatyckich, spożywających produkty spożywcze bogate w lignany, flawonoidy i izoflawonoidy niemal taka sama, jak u mieszkańców USA i Europy Zachodniej, w których diecie fitoestrogeny występują w ilości znacznie mniejszej, należy przyjąć, że korzystny wpływ diety azjatyckiej nie polega na zmniejszeniu ryzyka wystąpienia PCa, ale na znacznym ograniczeniu rozwoju raka utajonego w raka jawnego klinicznie [30]. Jest możliwe, że zmiany stylu życia Polaków mogą częściowo tłumaczyć obserwowane trendy zapadalności i śmiertelności swoistych dla raka stercza, chociaż odstęp czasu, który upłynął od początku przemian, jest prawdopodobnie zbyt krótki, by ów wpływ się ujawnił.

Wnioski

Rak gruczołu krokowego jest istotnym problemem epidemiologicznym w Polsce. Zaobserwowano stopniowe zwiększanie się zarówno zapadalności, jak i śmiertelności swoistych dla PCa w ciągu ostatnich lat. Zjawiska leżące u podstaw tych trendów nie zostały w pełni zdefiniowane, aczkolwiek istotne znaczenie przyczynowe dla tych tendencji wydają się mieć: poprawa rejestracji chorób nowotworowych, zwiększenie liczby mężczyzn, u których oznacza się stężenie PSA, doskonalenie technik wykonywania biopsji stercza, a także - być może - zmiany stylu życia i diety.

piśmiennictwo

  1. Wojtyniak B, Goryński P, Seroka W: Stan zdrowia ludności Polski na podstawie danych o umieralności, w: "Sytuacja zdrowotna ludności Polski"; Wojtyniak B, Goryński P (red); Państwowy Zakład Higieny; Warszawa;
  2. -55.
  3. Didkowska J, Wojciechowska U, Tarkowski W, Zatoński W: Nowotwory złośliwe w Polsce w 2000 roku. Centrum Onkologii - Instytut im. M. Skłodowskiej-Curie; w: Krajowy Rejestr Nowotworów; Warszawa 2003,
  4. -105.
  5. Parkin DM, Bray FI, Devesa SS: Cancer burden in the year 2000: the global picture. Eur J Cancer 2001; 37 (suppl 8); 4-66.
  6. Didkowska J, Wojciechowska U, Tarkowski W, Zatoński W: Nowotwory złośliwe w Polsce w 1991 roku. Centrum Onkologii - Instytut im. M. Skłodowskiej-Curie; w: Krajowy Rejestr Nowotworów; Warszawa 1994, 25-105.
  7. Didkowska J, Wojciechowska U, Tarkowski W, Zatoński W: Nowotwory złośliwe w Polsce w 1992 roku. Centrum Onkologii - Instytut im. M. Skłodowskiej-Curie; w: Krajowy Rejestr Nowotworów; Warszawa 1995, 25-105.
  8. Didkowska J, Wojciechowska U, Tarkowski W, Zatoński W: Nowotwory złośliwe w Polsce w 1993 roku. Centrum Onkologii - Instytut im. M. Skłodowskiej-Curie; w: Krajowy Rejestr Nowotworów; Warszawa 1996,
  9. -105.
  10. Didkowska J, Wojciechowska U, Tarkowski W, Zatoński W: Nowotwory złośliwe w Polsce w 1996 roku. Centrum Onkologii - Instytut im. M. Skłodowskiej-Curie; w: Krajowy Rejestr Nowotworów; Warszawa 1999,
  11. -105.
  12. Didkowska J, Wojciechowska U, Tarkowski W, Zatoński W: Nowotwory złośliwe w Polsce w 1997 roku. Centrum Onkologii - Instytut im. M. Skłodowskiej-Curie; w: Krajowy Rejestr Nowotworów; Warszawa 2000,
  13. -105.
  14. Didkowska J, Wojciechowska U, Tarkowski W, Zatoński W: Nowotwory złośliwe w Polsce w 1998 roku. Centrum Onkologii - Instytut im. M. Skłodowskiej-Curie; w: Krajowy Rejestr Nowotworów; Warszawa 2001,
  15. -105.
  16. Didkowska J, Wojciechowska U, Tarkowski W, Zatoński W: Nowotwory złośliwe w Polsce w 1999 roku. Centrum Onkologii - Instytut im. M. Skłodowskiej-Curie; w: Krajowy Rejestr Nowotworów; Warszawa 2002,
  17. -105.
  18. Potosky AL, Miller BA, Albertsen PC, Kramer BS: The role of increasing detection in the rising incidence of prostate cancer. JAMA 1995; 273; 548-552.
  19. Brawley OW: Prostate carcinoma incidence and patient mortality: the effects of screening and early detection. Cancer 1997; 80; 1857-1863.
  20. Quinn M, Babb P: Patterns and trends in prostate cancer incidence, survival, prevalence and mortality. Part I: international comparisons. Br J Urol Int 2002; 90; 162-174.
  21. Stanford JL, Damber JE, Fair WR et al: Epidemiology of prostate cancer. w: Murphy G, Khoury S, Partin A, Denis L (red) Prostate cancer. Health Publication Ltd, 2000, str. 21-56.
  22. Potosky AL, Kessler L, Gridley G, Brown CC, Horm JW: Rise in prostatic cancer incidence associated with increased use of transurethral resection. J Natl Cancer Inst 1990; 82; 1624-1628.
  23. Howe HL, Wingo PA, Hun MJ et al: Annual report to the nation on the status of cancer (1973 through 1998), featuring cancers with recent increasing trends. J Natl Cancer Inst 2001; 93; 824-842.
  24. Merrill RM, Stephenson RA: Trends in mortality rates in patients with prostate cancer during the era of prostate specific antigen screening. J Urol 2000; 163; 503-510.
  25. Bartsch G, Horninger W, Klocker H et al: Prostate cancer mortality after introduction of prostate-specific antigen mass screening in the Federal State of Tyrol, Austria. Urol 2001; 58; 417-424.
  26. Labrie F, Candas B, Dupont A et al: Screening decreases prostate cancer death: first analysis of the 1988 Quebec prospective randomised controlled trial. Prostate 1999; 38; 83-91.
  27. Mercer SL, Goel V, Levy IG, Ashbury FD, Iversen DC, Iscoe NA: Prostate cancer screening in the midst of controversy: Canadian men´s knowledge, beliefs, utilization, and future intentions. Can J Public Health 1997; 88; 327-332.
  28. Chamberlain J, Melia J, Moss S, Brown J: The diagnosis, management, treatment and costs of prostate cancer in England and Wales. Health Technol Assess 1997; 1; 1-53.
  29. Grosclaude P, Menegoz F, Schaffer P et al: Prostate cancer screening (II): is prostate cancer a public health problem? Update of incidence and mortality gures in France from 1982 to 1990. Prog Urol 1997; 7; 647-654.
  30. Post PN, Kil PJ, Crommelin MA, Schapers RF, Coebergh JW: Trends in incidence and mortality rates for prostate cancer before and after prostate-specific antigen introduction. A registry-based study in Southeastern Netherlands 1971-1995. Eur J Cancer 1998; 34; 705-709.
  31. Auvinen A, Alexander FE, de Koning HJ, Miller AB: Should we start population screening for prostate cancer? Randomised trials are still needed. Int J Cancer 2002; 97; 377-378.
  32. Oliver SE, Gunnell D, Donovan JL: Comparison of trends in prostate-cancer mortality in England and Wales and the USA. Lancet 2000; 355; 1788-1789.
  33. Slevin TJ, Donelly N, Clarkson JP, English DR, Ward JE: Prostate cancer testing: behaviour, motivation and attitudes among western Australian men. Med J Aust 1999; 171; 185-188.
  34. Lu-Yao G, Albertsen PC, Stanford JL, Stukel TA, Walker-Corkery ES, Barry MJ: Natural experiment examining impact of aggressive screening and treatment on prostate cancer mortality in two fixed cohorts from Seattle area and Connecticut. BMJ 2002; 325; 740-745.
  35. Key T: Risk factors for prostate cancer. Cancer Surv 1995; 23; 63-77.
  36. Grőneberg H, Damber L, Damber JE: Total food consumption and body mass index in relation to prostate cancer risk: a case-control study in Sweden with prospectively collected exposure data. J Urol 1996; 155; 969-974.
  37. Morton MS, Turkes A, Denis L, Griffiths K: Czy czynniki dietetyczne wywierają wpływ na choroby gruczołu krokowego. Br J Urol Int wersja polska 1999; 5; 5-10.

adres autorów

Jakub Dobruch
Międzyleski Szpital Specjalistyczny
ul. Bursztynowa 2
04-749 Warszawa
tel. 0 503 072 230