Wskazania do wycięcia węzłów chłonnych pachwinowych w chirurgicznym radykalnym leczeniu raka prącia
Artykuł opublikowany w Urologii Polskiej 1983/36/3.

U chorych na raka prącia najczęstszą przyczynią niepowodzeń po chirurgicznym leczeniu radykalnym zmiany pierwotnej są przerzuty w węzłach chłonnych pachwinowych. Węzły, które klinicznie wykazują wyraźnie cechy przerzutów usuwa się zwykle jednoczasowo ze zmianą pierwotną. Postępowanie natomiast u chorych, u których klinicznie nie stwierdza się objawów przerzutów do węzłów jest przedmiotem kon­trowersyjnych poglądów. Część autorów uważa, że należy u wszystkich chorych wykonywać rutynowo profilaktyczną (selektywną) obustronną limfangiektomię pachwinową (7, 8, 9, 10, 11, 12, 13, 14, 18, 19). Ope­racja ta nie jest jednak pozbawiona ryzyka, wydłuża hospitalizację i może prowadzić do rozwoju powikłań wczesnych (martwica brzeżna, rozejście i ropienie ran) oraz późnych (obrzęki kończyn dolnych i/lub moszny). Inni autorzy sądzą więc, że chorych tych należy obserwować, względnie usuwać układ chłonny pachwin tylko u tych, u których ry­zyko rozwoju przerzutów jest wysokie (1, 2, 3, 4, 5, 6, 16, 20).

Celem moich badań było uściślenie wskazań do limfangiektomii pa­chwinowych u chorych na raka prącia, leczonych radykalnie chirurgi­cznie, na podstawie cech klinicznych i histologicznych zmiany pierwot-"nej wskazujących na wysokie zagrożenie przerzutów w węzłach chłon­nych pachwinowych.

MATERIAŁ I METODYKA

Badania oparto na retrospektywnej analizie grupy 52 chorych na płaskonabłonkowego raka prącia, operowanych w Krakowskim Oddziale Instytutu Onkologii w latach 1951?1975. Wszystkich chorych objęto 5-letnią obserwacją. Leczenie zmiany pierwotnej polegało na ampu­tacji prącia na różnej wysokości z zachowaniem 2 om marginesu zdro­wych tkanek. Stopień zaawansowania klinicznego ustalono wstecznie na podstawie klasyfikacji TNM UICC (17). U części chorych zbadano po­wtórnie preparaty mikroskopowe, oceniając niektóre cechy morfologicz­ne guza nowotworowego i podścieliska. Analizę statystyczną materiału przeprowadzono posługując się testem Chi2 z poprawką Yatesa oraz te­stem u dla wskaźnika struktury. U 27 chorych, jednoczasowo z opera­cją zmiany pierwotnej usunięto obustronnie układ chłonny pachwin, a u pozostałych 25 chorych węzły pachwinowe poddano obserwacji..

WYNIKI

Piąć lat przeżyło 27 spośród 52 chorych, tj. 52,0% leczonych. Prze­analizowano przyczyny niepowodzenia pierwszego leczenia. Wykazano, że tylko u 2 chorych nie wyleczono zmiany pierwotnej, u 2 wystąpiła wznowa w terenie limfangiektomii pachwinowej, 1 chory miejscowo wyleczony zamarł z powodu rozsiewu nowotworu. U 9 chorych rozwinęły się przerzuty w nieusuniętych węzłach chłonnych, w pierwszych dwu latach po skutecznym leczeniu miejscowym. Pozostali chorzy zamarli z innych przyczyn.

Spośród 52 leczonych, przerzuty do węzłów pachwinowych wystąpiły u 21 chorych (40,4%). Grupa ta obejmuje 12 chorych po limfaingiekto-mii pachwinowej, u których rozpoznano przeczuty już w czasie pierwsze-go leczenia oraz 9, u których zmiany w węzłach wystąpiły po skutecznym leczeniu zamiany pierwotnej. Występowanie przerzutów pachwino­wych w zależności od zaawansowania zmiany pierwotnej przedstawiono w tabeli I. Ryzyko rozwoju przerzutów wzrasta wraz z miejscowym zaawansowaniem zmiany pierwotnej. Różnice te są jednak nieznamienne (p<0,2).

W tabeli II porównano występowanie przerzutów w węzłach pachwi­nowych z ich kliniczną oceną przed leczeniem. Przerzuty wystąpiły u 32,0% chorych z węzłami niepodejrzanymi klinicznie i u 48,2% cho­rych, u których podejrzewano ich istnienie (p<0,3).

Jak wynika z tabeli I i II badanie kliniczne chorych na raka prącia było stosunkowo mało przydatne dla ustalenia wyboru postępowania z węzłami chłonnymi. Zbadano zatem zależność pomiędzy obrazem makro- i mikroskopowym zmiany pierwotnej, a częstością występowania przerzutów. Oceniono następujące cechy zmiany pierwotnej:

makroskopowy charakter wzrostu raka (tabela III),

głębokość naciekania nowotworu (tabela IV),

? stopień zróżnicowania raka (tabela V),

zmiany proliferacyjne nabłonka w otoczeniu ogniska pierwotnego,

nasilenie odczynu zapalnego w podścielisku guza.

Analizę oparto na powtórnym badaniu preparatów guzów pierwot­nych u 38 spośród 52 operowanych chorych. Z tabel i analizy wynika, że:

1.liczba przerzutów w węzłach pachwinowych jest wyraźnie niższa u chorych, u których rak wzrastał egzofitycznie (p<0,05),

2.u żadnego chorego z powierzchownie szerzącym się rakiem nie stwierdzono przerzutów do węzłów regionalnych, natomiast u chorych z naciekaniem ciał jamistych obecność przerzutów stwierdzono u poło­ wy chorych (p<0,2).

3.częstość przerzutów zwiększała się wraz z obniżaniem się stopnia zróżnicowania raka (p<0,l).

Nie obserwowano natomiast zależności pomiędzy współistnieniem zmian proliferacyjmych w nabłonku otaczającym, czy nasileniem odczynu zapalnego wokół guza, a występowaniem przerzutów w węzłach chłon­nych pachwinowych.

DYSKUSJA

Analizowana grupa chorych jest jedną z najliczniejszych w piśmien­nictwie polskim. Wyniki chirurgicznego leczenia radykalnego ? 52,0% 5-letnich przeżyć ? mieszczą się w przedziale podawanym w piśmien-nictwie światowym (3, 4, 5, 6, 9, 20). Przerzuty w węzłach chłonnych pachwinowych, które wystąpiły u 40,4% chorych stanowiły najczęstszą przyczynę niepowodzenia leczenia tak w moim materiale, jak i w ma­teriale cytowanych autorów.

Kliniczna ocena węzłów chłonnych pachwinowych u chorych na raka prącia jest trudna i niepewna. U większości mężczyzn węzły te są ba-datoe i często powiększone. U chorych na raka prącia odczyny zapalne towarzyszące nowotworowi, prowadząc do powiększenia węzłów, utrud­niają dodatkowo ich interpretację. W omawianym materiale przerzuty wystąpiły u 32,0% chorych, których węzły pachwinowe uznano za nie-podejrzaine i u 48,2%, u których klinicznie podejirzawano przerzuty. W materiale cytowanych autorów ocena kliniczna staniu węzłów pachwi­nowych była błędna u co najmniej 30,0% chorych.

W celu określenia czynników wpływających na ryzyko rozwoju prze­rzutów w węzłach pachwinowych porównano niektóre cechy kliniczne i morfologiczne zmiany pierwotnej w grupach chorych, u których stwierdzono i nie stwierdzono przerzutów. Częstość występowania prze­rzutów była nieco wyższa u chorych z miejscowo zaawansowanym ra­kiem, niż u chorych, u których zmiana pierwotna ograniczała się jedy­nie do napletka i/lub żołędzi. Edsmyr, w oparciu o materiał obejmujący 229 chorych, doszedł do podobnych wniosków, nie stwierdzając także cech znamienności statystycznej (5). Zaobserwowano tendencję do rzad­szego występowania przerzutów u chorych z egzofitycznym wzrostem zmiany pierwotnej w stosunku do pozostałych form wzrostu (10, 16).

Stwierdzono, zgodnie ze zdaniem większości autorów, że liczba przerzu­tów zwiększa się wyraźnie, jeżeli nowotwór nacieka na głębokość więk­szą niż 5 mm, czyli zajmuje ciała jamiste. Przerzuty stwierdzono u pra­wie połowy chorych z naciekiem ciał jamistych (1, 3, 5, 8, 12, 16, 19). Zaobserwowano tendencję do zwiększania się ryzyka wystąpienia prze­rzutów regionalnych wraz ze stopniem odróżnicowania się raka w ogni­sku pierwotnym. Większość autorów podaje znamiennie gorsze wyniki leczenia raków niskozróżnicowanych w porównaniu z wysokozróżmicowa-nytni dotyczących innych umiejscowień, natomiast w raku prącia różnice te nie występują tak wyraźnie (5, 9, 10, 15).

Nie znaleziono natomiast jakiejkolwiek zależności pomiędzy obecnoś­cią zmian proliferacyjnych w nabłonku otaczającym ognisko raka na prąciu, czy nasileniem zmian zapalnych w podścielisku guza, a obecnoś­cią przerzutów w węzłach chłonnych pachwinowych. W dostępnej litera­turze nie napotkano informacja dotyczących badania tych zjawisk u cho­rych na raka prącia.

WNIOSKI

1. U chorych na raka prącia leczonych miejscowo chirurgicznie, u których węzły chłonne pachwinowe nie wykazują klinicznie cech prze­ rzutów dalsze postępowanie z węzłami powinno być uzależnione od miej­ scowego zaawansowania i niektórych cech mikroskopowych zmiany pier­ wotnej,

2. Profilaktyczne usuwanie układu chłonnego pachwin należy roz­ ważyć przede wszystkim wtedy, gdy stwierdza się: zmianę, pierwotną o cechach T3 wrzodziejący i naciekający charakter szerzenia się zmiany pier­ wotnej, naciekanie ciał jamistych, niskie zróżnicowanie histologiczne raka.

1. Briihl P.: Problems of therapeutic surgery in penis carcinoma. Rec. Ra-
2. sults Cancer Res., 1977, 60, 120.
3. Combes P. F., Dały N., Regis H.: Sur 50 cas
4. de tumeurs de la verge traites au Centre Olaudius-Regaud de 1958 2 1973. J. Radiol.
5. Electrol., 1975, 56, 773.
6. Delson J.i Das Peniiskarzinom. Praxis, 1975, 64,
7. 1537
8. Derrick F. C, Lynch K. M., Kretkowski R. C, Yarborough R.: Epider-
9. moid carcinoma of the penis: computer analysis of 87 cases. J. Urol., 1973, 110,
10. 303.
11. Edsmyr H. F., Ekstróm T.: Carcinoma penis. Eine klinische Studie iiber
12. 229 Falle. Strahlentherapie, 1960, 111, 182
13. Gregl A., Heitmann D., Truss F.:
14. Das Peniskarzinom Strahlentherapie, 1977, 153, 513.
15. Hoppmann H. J., Fraley
16. E. E.: Sąuamous cell carcinoma of the penis. J. Urol., 1978, 120, 393.
17. De Ker-
18. nion J. B., Tynberg P., Persky L., Fegen J. P.: Carcinoma of the penis Cancer,
19. 1973, 32, 126.
20. Khezri A. A., Dunn P. J., Smith J. B., Mitchell J. P.: Carcino­
21. ma of the penis. Brit. J. Urol., 1978, 50, 275.
22. Koszarowski T., Werner-Brze-
23. zińska H., Nonnemacher A.: Carcinoma vulvae et carcinoma penis. Nowotwory,
24. 1966, 16, 285.
25. Lichtenauer P., Scheer H., Louton T.: On the classification of penis carci­
26. noma and its 10-year survival. Rec. Results Cancer Res., 1977, 60, 110.
27. Mer-
28. rin C. E.: Cancer of the penis. Cancer, 1980, 45, 1973.
29. Nonnemacher A.: Rak
30. prącia. Pol. Przeg. Chir., 1967, 39, 588.
31. Nosek H., Leńczyk M.: Rak prącia.,
32. Pol. Przeg. Chir., 1966, 6, 527.
33. Schmauz R.: Correlałes of histologic diffe-
34. rentiation of carcinoma of the penis. Results from a five-year survey in Uganda
35. 1964?1968. Rec. Results Cancer Res., 1972, 39, 157. 16. Sitkowski W. Jr.: Chirurgi­
36. czne leczenie raka prącia. Nowotwory, 1950, 1, 251.
37. UICC: TNM ? klasy­
38. fikacja nowotworów złośliwych, Genewa, 1974.
39. Wajsman Z., Moore R., Mer-
40. rin R., Murphy G.: Surgical treatment of penile cancer. Cancer, 1977, 40, 1697.
41. Woźniewski A.: Własne spostrzeżenia w leczeniu raka prącia. Pol. Tyg. Lek.,
42. 1969, 24, 1237
43. Yu H. H., Lam P., Leong C. H., Ong G. B.: Carcinoma of the
44. penis: raport of 52 cases with reference to lymphography and ilioinguinal tolock
45. dissection. Clin. Oncol., 1978, 4, 47.