english version wersja do druku
	kwartalnik ISSN 0500-7208 Czasopismo punktowane przez KBN, Index Copernicus oraz w bazie GBL

W 1743 roku Francois de la Peyronie, nadworny lekarz króla Francji Ludwi-

ka XV, po raz pierwszy opisał trzy przypadki choroby charakteryzującej się obecnością bliznowatych zmian w osłonce białawej. Od tego czasu chorobę przyjęto nazywać jego imieniem [1]. W piśmiennictwie można też spotkać i inne określenia takie jak: plastyczne stwardnienie prącia, czy cavernositis. Do- kładne statystyki odnośnie do chorobowości i zapadalności nie są prowadzone. Horton i wsp. w oparciu o dokumentację własnego ośrodka obejmującą ostat- nie 50 lat stwierdzili, iż występuje ona u około 1% dorosłych mężczyzn, najczę- ściej w wieku 50-60 lat [6]. Jedną z metod leczenia jest miejscowa terapia kortykoidami [3,4,9, 10].

MATERIAŁ I METODA

Leczono ambulatoryjnie 23 mężczyzn w wieku od 24 do 66 lat. Podstawą rozpoznania był wywiad, w którym dominowały objawy bólowe oraz badanie fizykalne ujawniające charakterystyczną płytkę w obrębie osłonki białawej. U wszystkich pacjentów stwierdzono zgrubienia o wymiarach od 1 do 4 cm. 20 chorych podawało różnej wielkości skrzywienie prącia i ból w czasie stosunku, 8 z nich zauważyło osłabienie wzwodów. Dokładny czas trwania choroby w niektórych przypadkach był trudny do ustalenia. W przybliżeniu wynosił on od kilku miesięcy do 2 lat.

Do leczenia użyto Fortecortin (sól sodową fosforanu dexametazonu) produk- cji niemieckiej firmy Merc w ampułkach zawierających 0,008 preparatu. Iniek- cje wykonywano w odstępach co 4 tygodnie przez okres 6 miesięcy. Po tym okresie przeprowadzono badania kontrolne, oceniając wielkość płyt- ki, pytając o jakość erekcji oraz zbierając dane odnośnie do bólu i skrzywienia prącia w czasie wzwodu.

WYNIKI

Wśród 23 leczonych, 19 pacjentów podało poprawę ogólnego samopoczucia oraz ustąpienie bądź zmniejszenie dolegliwości w porównaniu ze stanem sprzed leczenia. 16 stwierdziło ustąpienie bądź zmniejszenie skrzywienia prącia, a 7 podało poprawę potencji. Obiektywną poprawę, równoznaczną z wyleczeniem, stwier- dzono u 10 chorych (43,5%), u których włókniste płytki zniknęły prawie całkowi- cie lub pozostały minimalne. Czterech pacjentów nie zauważyło jakiejkolwiek zmiany. Powikłań po iniekcjach Fortecortinu nie obserwowano. Zestawienie wy- ników ilustruje tabela I.

DYSKUSJA

Pomimo wielokierunkowych badań, etiologia i patogeneza choroby Peyro- niego jest wciąż niejasna. Wśród czynników wywołujących wymienia się: prze- wlekłe drażnienie prącia w czasie stosunków, niedobór witaminy E, zaburzenia między poziomem serotoniny a aktywnością monoaminooksydazy na poziomie tkankowym, infekcje, zmiany miażdżycowe, kolagenozy. Ostatnio wykazano związek między chorobą Peyroniego a występowaniem antygenów zgodności tkankowej należących do grupy B7 układu HLA-B. Wreszcie Nyberg i wsp. zidentyfikowali dziedziczną postać choroby przekazywaną w sposób autoso- malny dominujący i mającą związek z chorobą Dupuytrena oraz obecnością antygenu zgodności tkankowej HLA-B27 [7]. Morfologicznie we wczesnych stadiach choroby stwierdza się, obok cech vasculitis, nacieki limfocytarne.

W późniejszych okresach zmiana włóknista ulega zwyrodnieniu w postaci szkliwienia, czasem pojawiają się w niej ogniska metaplazji chrzęstnej lub kostnej z towarzyszącym odkładaniem soli wapnia. Vande Berg i wsp. uważają, że cho- roba jest spowodowana nieprawidłową odpowiedzią o podłożu autoimmunolo- gicznym na działanie czynników uszkadzających naczynia prowadzącą do zmian rozrostowych tkanki łącznej włóknistej [8].

W leczeniu zachowawczym stosuje się różne leki, podając je miejscowo lub ogólnie. Należą do nich: witamina E, para-aminobenzoesan sodu (potaba), para- thormon, beta-aminoprioprionitryl, kolagenaza, dwumetylosulfotlenek (DMSO), prokarbazyna, tamoksyfen, werapamil, kolchicyna, interferon-alfa, orgoteina [2]. Wykonuje się również zabiegi z wykorzystaniem promieni jonizujących, diater- mię krótkofalową, jontoforezę histaminową czy okłady z borowiny.

Stwierdzenie morfologicznego podłoża choroby, którym jest przewlekły pro- ces zapalny z następowym powstawaniem tkanki łącznej włóknistej skłoniło nas do zastosowania preparatu z grupy sterydów ? Fortecortinu, wykazujące- go działanie ponad 30 razy silniejsze od hydrokortyzonu. Dzięki swemu działaniu lek jest najbardziej skuteczny we wczesnej, zapalnej fazie choroby. Niektórzy jednak wykazali możliwość, przy dłuższym stosowa- niu, niekorzystnego działania sterydów w postaci zaników tkankowych i zwłók- nień [5, 6].

W czasie 6 miesięcznej obserwacji nie zauważyliśmy opisywanych powi- kłań. Stoimy na stanowisku, że jeśli 6-miesięczna lub maksymalnie 12-mie- sięczna kuracja nie daje oczekiwanych wyników, nie ma sensu dalsze jej pro- wadzenie i pacjentów należy kwalifikować do leczenia chirurgicznego. Na podstawie ponad 43% dobrych wyników w postaci cofnięcia się lub znacz- nego zmniejszenia zmiany w osłonce białawej, z towarzyszącym ustąpieniem bólu i skrzywienia prącia podczas wzwodu oraz poprawą funkcji płciowych, można wnioskować, że Fortecortin jest skutecznym preparatem w leczeniu cho- roby Peyroniego.

1. [1] Carson, C. C: Francois Gigot de la Peyronie. lnvest. Urol., 1981, 19, 62-63
2. [2] Darewicz, J., Werel, T., Darewicz, B., Gałek, L.: Ocena wyników leczenia pacjen-
3. tów z chorobą Peyronie po zastosowaniu miejscowych iniekcji orgoteiny. Urol. Pol.,
4. 48, 214-216
5. [3] DeSanctis, P. N., Furey, C. A. Jr.:: Steroid injection therapy for Peyronie 's disease:
6. a 10 year Summary and review of 38 cases. J. Urol., 1967, 97, 114-116
7. [4] Furey, C. A. Jr.: Peyronie s disease treatmant by the local injection of meticortelo-
8. ne and hydrocortisonu J. Urol., 1957, 77, 251-266
9. [5] Gelbard, M. K.., Hayden, B.: Expanding contractures of the tunica albuginea due to
10. Peyronie s disease with temporalis fascia free grafts. J. Urol. 1991, 145, 112?IIb
11. [6] Horton, C. E., Sadove, R. C, Devine, C. J. Jr.: Peyronie s disease. Ann. Piast.
12. Surg., 1987, 18, 121-127
13. [7] Nyberg, L. M. Jr., Bias, W. B., Hochberg, M. C, Walsh, P. C: Identification of an
14. inherent form of Peyronie s disease with autosomal dominant inheritance and as-
15. sociation with Dupuytren s contracture and histocompatibility B7 cross-reacting
16. antigens. J. Urol., 1982, 128, 48-51
17. [8] Vande Berg J. S., Devine C. J. Jr., Horton C. E., Somers K. D., Wright G. L. Jr.,
18. Leffel M. S., Dawson D. M., Gleischman S. H., Rowe M. J.: Peyronie 's disease: an
19. electron microscopic study. J. Urol., 1981, 126, 333 - 336.
20. [9] Williams, G., Green, N. A.: The non-surgical treatment of Peyronie's disease.
21. Br. J. Urol., 1980,52, 392-395
22. [10] Winter, C. C, Khana, R.: Peyronie's disease: results with dermo-jet injection of
23. dexametazone. J. Urol., 1975," 114, 898-900