PTU - Polskie Towarzystwo Urologiczne

Kamica wapniowa układu moczowego i jej związek z zaburzeniami przemiany materii. Część III
Artykuł opublikowany w Urologii Polskiej 1979/32/2.

autorzy

Jerzy Zieliński, Jerzy Pietrek
Klinika Urologii Instytutu Chirurgii
Kierownik Kliniki: prof. J. Zieliński
Dyrektor Instytutu: prof. Cz. Sadliński
Klinika Neurologii Instytutu Chorób Wewnętrznych Śląskiej AM im. L. Waryńskiego
Kierownik Kliniki: prof. F. Kokot
Dyrektor Instytutu: prof. K. Gibiński

streszczenie

Zapobieganie nawrotowej wapniowej kamicy moczowej wymaga prócz prawidłowej techniki operacyjnej podczas usuwania pierwszego kamienia — pełnego wykorzystania obecnego zasobu wiedzy dla usta­lenia metabolicznych i ewentualnie środowiskowych przyczyn kamicy w konkretnym przypadku. Omówiono tok koniecznych badań diagno­stycznych. W oparciu o ich wyniki podane zostały praktyczne sposo­by przeciwdziałania tym przyczynom oraz niektóre metody, znajdujące się jeszcze w okresie prób. Wszystkie te sposoby nie dają wprawdzie pełnej rękojmi zapobiegania nawrotom kamicy, pozwalają jednak na znaczne zmniejszenie ich częstości.

Problemy stojące przed urologiem

Zasadniczo każdy kamień, który się nie przemieszczą na kolejnych radiogramach, 'należy usunąć operacyjnie. Zastój powyżej kamienia, za­każenie, krwiomocz, ból - przyspieszają konieczność zabiegu. Celowość usuwania kamieni jest warta przemyślenia wówczas, gdy śród- lub po­operacyjne uszkodzenia (zbliznowacenia) miąższu nerki lub dróg moczo­wych narażają czynność nerek na większe upośledzenie niż sam złóg. Z tego względu rzadko usuwa się małe, zwłaszcza mnogie kamienie kie­lichowe. Czasem z podobnych powodów rezygnuje się z wyjmowania bardzo dużych kamieni odlewowych mimo że nieuchronnie prowadzą do niszczenia miąższu, co prawda nieraz bardzo powolnego, mogą też po kilkunastu latach spowodować zrakowacenie miedniczki nerkowej. Nie ma oczywiście żadnej możliwości operacyjnego leczenia wapnicy nerek, a możliwości zwolnienia czy zahamowania jej rozwoju (jak dotąd ogra­niczone) można poszukiwać jedynie w leczeniu przyczynowym.

Wieloletnie obserwacje pooperacyjne wykazują, że w nerkowej lub moczowodowej kamicy wapniowej nawroty występują w 25—45% przy­padków (11, 21, 29, 65). Powtórne operacje zachowawcze tj. pyelo- czy nephrolithotomia są technicznie trudne, a wycięcie nerki, do którego może zmusić zakażenie, czasem groźne dla życia, krwotok z nerki lub trwała pooperacyjna przetoka moczowa, uważane jest przez urologa za osobistą klęskę. Skuteczna metafilaktyka jest więc palącą koniecznością. Wymaga bliskiej współpracy urologa z nefrologiem, dyspanseryzacji cho­rych, którzy mieli kamień moczowy, znajomości jego składu chemicznego oraz pełnego wykorzystania bieżących osiągnięć w dziedzinie etio­logii i patogenezy kamicy moczowej. Dwoma podstawowymi problemami są: 1) nieznajomość przyczyny kamicy wapniowej u konkretnego pa­cjenta i 2) brak przekonywujących dowodów skuteczności zwyczajowo stosowanych leków w metafilaktyce kamicy wapniowej.

W tabeli I zestawiono proste badania laboratoryjne, które warto wy­konać u każdego pacjenta z wapniową kamicą nerkową, jako próby prze­siewu. Tabela ta zawiera ponadto listę dalszych badań wykonywanych w Klinice Nefrologii Śląskiej Akademii Medycznej podczas analizy bio­chemicznej chorych z nawrotową kamicą nerkową.

U wielu chorych udaje się stwierdzić wydalanie nieprawidłowych stę­żeń jednego lub kilku składników moczu, wchodzących w skład kamieni wapniowych lub usposabiających do ich powstawania. Indywidualna analiza biochemicznych nieprawidłowości związanych z nawrotową kamicą nerkową pozwala w wielu przypadkach uzyskać rozpoznanie przy­czynowe i wytyczyć optymalne postępowanie, które może usunąć (lub przynajmniej wyrównać) istniejące zmiany składu moczu. Ten etap jest niezbędny dla prawidłowego doboru środków leczniczych lub zapobie­gawczych.

Zalecenia dietetyczne, przez niektórych lekarzy niesłusznie lekcewa­żone, mogą być nieraz bardziej skuteczne od farmakoterapii. Ponieważ podstawowym celem zapobiegania kamicy jest obniżenie stężenia jonów krystalizujących w moczu, zwiększenie diurezy do wartości powyżej 100 ml/godzinę (ponad 2000 ml moczu w ciągu doby) jest prostym środ­kiem zapobiegającym wzrostowi ciężaru właściwego moczu ponad 1015 g/l. Praktyczna realizacja tego wymagania nie jest łatwa u osób prze­bywających w otoczeniu q wysokiej temperaturze. Zaleca się więc obfity dowóz płynów o małej zawartości wapnia, najczęściej przegotowa­nej wody (w razie potrzeby demineralizowanej), z cytryną lub podob­nym dodatkiem smakowym. Skuteczność wód mineralnych nie została dotąd dostatecznie udokumentowana. Teoretycznie wchodzą w rachubę wody hipotoniczne, o obojętnym lub lekko kwaśnym odczynie i małej zawartości wapnia. Dietę ubogowapniową (poniżej 300 mg wapnia dzien­nie) realizuje się zwykle przez ograniczenie spożycia mleka do 250 g dziennie i jego przetworów do 100 g dziennie (27, 39, 47). Do innych tradycyjnych zaleceń dietetycznych należą: ograniczenie zielonych ja­rzyn o dużej zawartości kwasu szczawiowego, wyłączenie kawy, mocnej herbaty i kakao ze względu na zawartość metyloksantyn (46). U tych chorych, którzy wydzielają duże ilości kwasu moczowego w moczu, ce­lowe jest ograniczenie pokarrnów o dużej zawartości puryn, ponieważ stwierdzono eksperymentalnie, że duże stężenia kwasu moczowego ułat­wiają krystalizację szczawianu wapnia (9, 10, 39).

W hiperkalciurii absorpcyjnej lekiem z wyboru jest fosforan celulozy (21, 12, 39, 42, 47), który stosowany w dawce 3 razy "dziennie po 5 g obniża wydalanie wapnia w moczu do około 50% wartości wyjściowych, nie powodując objawów ubocznych poza hipomagnezemią u niektórych pacjentów (47). Celuloza podstawiona resztami fosforanowymi nie ulega wchłanianiu i wiąże wapń w przewodzie pokarmowym w niewchłanialny kompleks. Lek ten wykazuje wyższość nad stosowanym dotąd obojęt­nym buforem fosforanowo-sodowym, który jest wchłaniany z przewodu pokarmowego, powoduje wzmożone wydalanie fosforanów w moczu i mo­że ułatwić powstanie zwapnień tkanek miękkich (18). W hiperkalciu-riach nerkowych, uwarunkowanych nerkową utratą wapnia, zaleca się stosowanie diuretyków tiazydowych (hydrochlorotiazyd 2 razy dzien­nie 50 mg), które również zmniejszają hiperkalciurię o około 50%, przy równoczesnym stosowaniu diety ubogowapniowej (8, 35). Obok typo­wych objawów ubocznych (utrata potasu, sodu, hiperurikemia) u niektó­rych chorych podczas tego leczenia z niejasnych powodów rozwija się hiperkalcemia (17, 41). Naturalnym składnikiem pożywienia, który wy­kazuje działanie wiążące wapń w przewodzie pokarmowym jest kwas fitynowy (sześciofosforan inozytolu) (6), który jest uwalnianv z_otoczki ziaren zboża podczas trawienia (12, 42). Próbuje się wykorzystać ten fakt zalecając chorym z kamicą wapniową spożywanie dietetycznego pie­czywa razowego, w oparciu o spostrzeżenia, że perscy wieśniacy i pa­sterze, spożywający tanok lub lawosz (chleb lub placki z pełnoziarnistej mąki) wydalają minimalne ilości wapnia w moczu (49).

Hiperkalciuria resorpcyjna, występująca po złamaniach oraz u osób pozbawionych ruchu (w paraplegii) lub fizjologicznego obciążenia ukła­du kostnego (kosmonauci) wymaga obfitego nawadniania i zakwaszenia moczu oraz przeciwdziałania podstawowej przyczynie tzn. wczesne­go uruchomienia i pionizacji.

Ograniczgnie dietetyczne szczawianów, nadmiaru witaminy C oraz glicyny może być pomocne w zmniejszeniu nadmiernego wydalania kwasu szczawiowego (13). Niedobór witaminy B6 powoduje hiperoksa-lurię, podawanie 30-100 mg witaminy B6 dziennie okazuje się więc skutecznym sposobem. W pierwotnej hiperoksalurii, spowodowanej dzie­dzicznym zaburzeniem przemiany materii, wymienione środki nie skut­kują. Trwają badania doświadczalne nad kilkoma lekami mającymi zmniejszać wewnątrzustrojową syntezę kwasu szczawiowego (imid kwasu bursztynowego, izokarboksazyd, hydroksyalkilosulfoniany sodu) (13), które jeszcze nie osiągnęły klinicznej przydatności. W tych przypadkach można jednak używać substancji, które hamują krystalizację szczawia­nu wapnia w moczu. W wielu pracach (21, 13, 48, 59) potwierdzono skuteczność soli magnezu w skojarzeniu z witaminą B6 (pigułki Ljunggre-na, proszki Gershoffa) w zapobieganiu nawrotom szczawianowo-wapnio-wej kamicy układu moczowego, które u tych samych chorych poprzed­nio występowały z kilkakrotnie większą częstością (21, 13). W tym sa-mym celu próbowano stosować dwufosfoniany (36), cytrynian potasu i różne preparaty ziołowe, jednak nie udowodniono dotąd dostatecznie ich skuteczności.

Opanowanie nawrotów kamicy fosforowo-wapniowej jest szczegól­nie trudne w przypadkach wydalania stale zasadowego moczu. Naj­częstszą w praktyce przyczyną tego stanu jest zakażenie szczepem wy-twarzającym ureazę. Nawet wobec prawidłowej gospodarki wapniowo--fosforowej dochodzi wówczas do wytrącania się fosforanu magnezowo--amonowego lub hydroksyapatytu i to nawet przy podtrzymywaniu maksymalnej diurezy. Farmakoterapia zakażenia układu moczowego przy towarzyszącej kamicy jest nieraz bardzo trudna i długotrwała. Pewną pomocą może w przyszłości być zastosowanie inhibitorów ureazy, z któ­rych kwas acetohydroksyamowy był juz stosowany u człowieka (la), co ułatwiało także wyleczenie zakażenia. Próby zakwaszania moczu dietą białkowo-tłuszczową czy chlorkiem amonu są skuteczne jedynie w przy-padkach dietetycznie uwarunkowanego zasadowego odczynu moczu, któ-re nie są liczne. W zakażeniach moczu odmieńcem próba zakwaszenia moczu chlorkiem amonu daje niepewne wyniki; zakwaszenie moczu me­tionina lub sokiem żurawinowym mogło by mieć teoretycznie więcej szans powodzenia. Nie zawsze jednak zakwaszanie moczu zapobiega wy­trącaniu się fosforanów wapnia, w warunkach hiperkalciurii grozi bowiem krystalizacją bruszytu. Należy przestrzec przed próbami zakwaszania moczu, gdy zagrażają one nasileniem kwasicy metabolicznej i nie prowadzą do większego spadku pH moczu (np. w kwasicach kanaliko­wych). Wtedy może być celowe dążenie do obniżenia stężenia fosforanów w moczu (tym bardziej, że pirofosforany praktycznie nigdy nie osiągają w moczu takich stężeń, by spełniać przypisywaną im rolę inhibitorów krystalizacji fosforanów amonowo-magnezowych *). W celu zapobiega-nia nawrotom kamieni fosforanowo-wapniowych przy współistniejącym zakażeniu stosowano wodorotlenek glinu lub węglan glinu, znane środ­ki wiążące fosforany w przewodzie pokarmowym, w dawkach obniżają-cych dobowe wydalanie fosforanów w moczu do około 300 mg (57). W ten sposób obniżono częstość nawrotów kamicy w ciągu trzech lat obserwacji do 8°/o w porównaniu z 42% w grupie chorych, którzy nie kontynuowali leczenia.

W końcu trzeba zwrócić uwagę na czynniki jatrogenne, które mogą sprzyjać krystalurii, do których należy wielomiesięczne dożylne lub do-ustne podawanie preparatów wapniowych, szczególnie w połączeniu z al-kalizującą (mleczną) dietą, przedawkowanie witaminy D (60), długo­trwałe unieruchomienie oraz długotrwałe zakwaszanie organizmu poda-waniem chlorku amonu lub diamoksu.

Podsumowanie

Patogeneza wapniowej kamicy moczowej jest wieloczynnikowa. W praktyce zobowiązuje to do indywidualizacji postępowania lekarskie­go. U wielu chorych na wapniową kamicę udaje się stwierdzić wydala­nie jednego lub kilku krystalizujących składników moczu w nadmier­nych stężeniach. Indywidualna analiza nieprawidłowości metabolicznych związanych z nawrotową kamicą nerkową pozwala w wielu wypadkach wytyczyć optymalne postępowanie, które może usunąć lub wyrównać istniejące zaburzenia przemiany materii. Stoimy dopiero na początku długiej drogi wiodącej — jeśli spełnią się nadzieje badaczy — do przy­czynowego leczenia wapniowej kamicy nerkowej, do skutecznego za­pobiegania nawrotom i do ograniczenia konieczności leczenia operacyj­nego.

adres autorów

Klinika Urologii AM
ul. Warszawska 52
40-008 Katowice