PTU - Polskie Towarzystwo Urologiczne

Stopień klinicznego zaawansowania raka stercza w momencie rozpoznania
Artykuł opublikowany w Urologii Polskiej 2006/59/4.

autorzy

Jakub Dobruch 1, Elza Modzelewska 1, Monika Popiel 1, Stanisław Szempliński 1, Gerard Grotthuss 1, Tomasz Dzik 1, Artur A. Antoniewicz 1, Piotr Chłosta 2, Andrzej Borówka 1
1 Klinika Urologii Centrum Medycznego Kształcenia Podyplomowego, I Zespół Dydaktyki Urologicznej - Oddział Urologii Międzyleskiego Szpitala Specjalistycznego w Warszawie
2 Dział Urologii Świętokrzyskiego Centrum Onkologii w Kielcach

słowa kluczowe

stercz, rak stercza, rozpoznawanie, stopień klinicznego zaawansowania

streszczenie

Wstęp. Stopień klinicznego zaawansowania miejscowego (cT) raka gruczołu krokowego (PCa) określa się na podstawie wyniku biopsji oraz badania stercza palcem przez odbytnicę (DRE) i ultrasonografii przezodbytniczej (TRUS).
Cel pracy. Celem pracy jest dokonanie oceny stopnia klinicznego zaawansowania PCa na podstawie analizy danych mężczyzn poddanych biopsji stercza w naszym ośrodku.
Materiał i metody. Analizą objęto dane mężczyzn, u których w okresie od 1 stycznia 2000 r. do 15 marca 2005 r. wykonano biopsję rdzeniową stercza z powodu podwyższonego sPSA (ł4,0 ng/ml) i/lub nieprawidłowego wyniku DRE i/lub nieprawidłowego wyniku TRUS.
Wyniki. Biopsję stercza wykonano u 854 mężczyzn w wieku 34-90 lat (wiek średni: 69,15 roku). PCa rozpoznano u 497 (58,2%) badanych. Raka klinicznie ograniczonego do stercza (cT Ł2) wykryto u 343 (69%) z nich. Wśród nowotworów klinicznie ograniczonych do stercza dominowały raki o małej lub umiarkowanej złośliwości (Gl. s. Ł6) - stanowiły one 82,8% wszystkich raków o zaawansowaniu cT Ł2b. Rak był ograniczony do stercza u wszystkich chorych w wieku 40-49 lat oraz u 53,2% chorych w wieku 70-79 lat. Średnie sPSA u mężczyzn, u których rozpoznano raka o zaawansowaniu T1c, cT2a, cT2b i cT3 wynosiło odpowiednio 22,3 ng/ml, 17,5 ng/ml, 30,1 ng/ml i 47 mg/ml.
Wnioski. Rak klinicznie ograniczony do stercza występuje w naszym materiale u nieco ponad 2/3 chorych na PCa. Ryzyko wykrycia raka miejscowo zaawansowanego zwiększa się wraz z wiekiem chorych oraz jest tym większe, im większe jest sPSA. Złośliwość raka klinicznie ograniczonego do stercza jest na ogół mniejsza od złośliwości raka zaawansowanego miejscowo.

Wprowadzenie

Rak gruczołu krokowego (PCa - prostate adenocarcinoma) należy do najczęściej rozpoznawanych nowotworów złośliwych u mężczyzn. Standaryzowany współczynnik zapadalności na PCa w 2002 roku był największy w Stanach Zjednoczonych i wyniósł 161,2/100 000 [1] W porównaniu z rokiem 1988 wzrósł on niemal dwukrotnie [2], co tłumaczy się przede wszystkim wprowadzeniem i upowszechnieniem oznaczania stężenia swoistego antygenu sterczowego (PSA - prostate specific antigen) w surowicy. Stwierdzenie podwyższonego stężenia PSA w surowicy (sPSA - serum PSA) stanowi wskazanie do wykonania biopsji stercza i tym samym pozwala wykryć PCa, zanim stanie się on przyczyną objawów i dolegliwości, które pojawiają się na ogół wówczas, gdy rak ma charakter zaawansowany.

W USA ponad 90% nowych rozpoznań PCa stwierdza się obecnie u mężczyzn, u których jest on klinicznie ograniczony do stercza (cT Ł2 N0 M0) [3]. Zasadniczym sposobem postępowania u chorych na raka w tym stopniu zaawansowania, których perspektywa przeżycia naturalnego nie jest mniejsza niż dziesięć lat, jest leczenie radykalne: prostatektomia radykalna lub radioterapia radykalna w postaci napromieniania z pól zewnętrznych, bądź brachyterapii. Leczenie hormonalne stosowane jest u chorych, u których rak jest zaawansowany oraz u chorych niekwalifikujących się do leczenia radykalnego lub niewyrażających na nie zgody [4].

Na przełomie lat osiemdziesiątych i dziewięćdziesiątych ubiegłego wieku zaobserwowano istotny wzrost liczby prostatektomii radykalnych wykonywanych w USA, co z jednej strony jest następstwem upowszechnienia oznaczania sPSA i tym samym zwiększenia liczby względnie młodych mężczyzn, u których rozpoznaje się PCa we wczesnym stadium rozwoju, z drugiej zaś zwiększenia popularności tej operacji. Jest możliwe, że zwiększenie odsetka chorych na raka klinicznie ograniczonego do stercza leży u podstaw obserwowanego od niedawna zmniejszania się śmiertelności swoistej dla PCa w USA [5].

W Polsce PCa pod względem częstości występowania zajmuje miejsce drugie (po raku płuca), zaś pod względem śmiertelności miejsce trzecie (po raku płuca i żołądka) [6]. W ciągu ostatnich lat obserwuje się w naszym kraju stopniowy wzrost zachorowalności na PCa i umieralności z jego powodu - standaryzowane współczynniki zapadalności i śmiertelności uległy zwiększeniu z odpowiednio 12,2 i 10,1 w 1991 roku do 18,7 i 12,6 w 2000 roku [7]. W 2003 roku rozpoznano PCa u 5832 mężczyzn i stwierdzono 3390 zgonów z jego powodu [6].

Dane dotyczące stopnia zaawansowania raka stercza w momencie jego rozpoznania oraz zmian tego miernika, zachodzących w ciągu ostatnich 10-20 lat, pochodzą z krajów, w których upowszechnienie oznaczania sPSA jest duże. Dotychczas nie opublikowano danych dotyczących klinicznego zaawansowania PCa określonego u chorych, u których nowotwór ten rozpoznaje się w Polsce.

Celem pracy jest dokonanie oceny stopnia klinicznego zaawansowania PCa na podstawie analizy danych mężczyzn poddanych biopsji stercza w naszym ośrodku.

Materiał i metoda

Analizą objęto dane wszystkich mężczyzn, u których w okresie od 1 stycznia 2000 r. do 15 marca 2005 r. wykonano biopsję rdzeniową stercza (tru-cut core Bx) z powodu podwyższonego sPSA (ł4,0 ng/ml) i/lub nieprawidłowego wyniku badania stercza palcem przez odbytnicę (DRE - digital recital examination) i/lub nieprawidłowego wyniku ultrasonografii przezodbytniczej (TRUS - transrectal ultrasound). U mężczyzn, u których jedynym wskazaniem do biopsji było podwyższenie sPSA, wykonywano biopsję wielomiejscową pod kontrolą TRUS, zwaną biopsją mappingową, w której liczba wycinków (od 6 do 20) zależała głównie od objętości stercza. U mężczyzn, u których wskazanie do biopsji stanowił nieprawidłowy wynik DRE lub/i TRUS, biopsję wykonywano również pod kontrolą TRUS, pobierając wycinki z ognisk podejrzanych ("biopsja celowana w zmianę"), przy czym u potencjalnych kandydatów do leczenia radykalnego uzupełniano ją biopsją mappingową.

Biopsję - wykonaną u mężczyzn niebędących kandydatami do leczenia radykalnego, u których ze względu na znaczne zaawansowanie miejscowe raka (masywny guz stwierdzony na podstawie DRE) i u których jedynym celem biopsji było potwierdzenie istnienia PCa bez potrzeby dokładnego określania stopnia miejscowego zaawansowania guza - dla potrzeb niniejszego opracowania nazwano biopsją formalną (FLcoreBx). U pozostałych badanych wykonywano biopsję wielomiejscową (TRUScoreBx).

Analizowano następujące elementy: wiek badanych, sPSA, gęstość PSA (PSAD - PSA density), złośliwość PCa określoną według skali Gleasona (Gl. s. - Gleason score) oraz odsetek powierzchni rdzeni pochodzących z biopsji zajętej przez utkanie raka. Kliniczny stopień zaawansowania PCa określano zgodnie z kryteriami klasyfikacji TNM z 1997 roku [8]. Analizą objęto również dane mężczyzn, u których wykonano więcej niż jedną biopsję. Wyniki uzyskane w ramach tego badania opracowano statystycznie, posługując się testem t-Studenta oraz oprogramowaniem TEST.

Wyniki

Biopsję stercza wykonano u ośmiuset pięćdziesięciu czterech mężczyzn w wieku od 34 do 90 lat (średni wiek - 69,15 roku, mediana - 70 lat). Najliczniejszą grupę spośród wszystkich poddanych biopsji stanowili mężczyźni w wieku od 70 do 79 lat (44,8%). Strukturę wieku ukazuje tabela I.

U 775 (90,7%) mężczyzn wykonano TRUScoreBx, a u siedemdziesięciu dziewięciu (9,3%) FLcoreBx. Wskazania do biopsji przedstawiono w tabeli II - najczęstszymi były: wyłącznie podwyższenie (­) sPSA (u 332 = 38,9% badanych) oraz nieprawidłowy (+) wynik DRE i ­sPSA (u 370 = 43,3%, przy czym u trzystu dwudziestu sześciu z nich wynik TRUS był również nieprawidłowy). Wyłącznie DRE (+) było wskazaniem do biopsji u niewielu badanych (76 = 8,9%), przy czym u trzydziestu dziewięciu z nich wynik TRUS okazał się również nieprawidłowy). Nieprawidłowy (+) wynik TRUS towarzyszący ­sPSA oraz wyłącznie TRUS (+) stanowiły wskazanie do biopsji tylko u odpowiednio siedemdziesięciu (8,2%) oraz sześciu (0,7%) badanych. Należy przy tym podkreślić, że TRUS (+) był jedynym wskazaniem do TRUScoreBx u znikomego odsetka (0,7%) mężczyzn - byli nimi mężczyźni, u których TRUS wykonana z innych powodów niż podejrzenie PCa ujawniła ognisko hipoechogenne. Zatem cecha określona symbolem TRUS (+), ujęta w grupie wskazań do biopsji stercza, była zwykle zidentyfikowana w czasie TRUS bezpośrednio poprzedzającej pobranie wycinków.

PCa rozpoznano u czterystu dziewięćdziesięciu siedmiu mężczyzn (58,2%), w tym u dwustu siedemnastu (28%) spośród siedemset siedemdziesięciu pięciu, u których wykonano TRUScoreBx oraz u siedemdziesięciu sześciu (96,2%) spośród siedemdziesięciu dziewięciu, u których wykonano FLcoreBx (tab. III).

Największe odsetki biopsji dodatnich stwierdzono u mężczyzn, u których wskazanie do biopsji stanowiły ­sPSA, DRE (+) i TRUS (+) (89,2%), ­sPSA i DRE (+) (78,5%) oraz DRE (+) i TRUS (+) (64,1%). Najmniejszy odsetek biopsji dodatnich (21,6%) dotyczył mężczyzn, u których wskazanie do biopsji stanowił jedynie DRE (+) (ryc. 1).

Średni wiek, średnie sPSA i średnia wartość PSAD były istotnie większe, natomiast średnia objętość stercza istotnie mniejsza u mężczyzn, u których rozpoznano PCa niż u mężczyzn, u których wynik biopsji był ujemny (tab. IV).

Raka klinicznie ograniczonego do stercza (cT Ł2) rozpoznano u trzystu dwudziestu sześciu (65,6%) spośród czterystu dziewięćdziesięciu siedmiu mężczyzn. Najliczniejszą grupę stanowili ci, u których raka rozpoznano w stopniu klinicznego zaawansowania cT2 (38,8%) (tab. V). W grupie mężczyzn, u których PCa rozpoznano na podstawie TRUScoreBx dominowali chorzy na raka klinicznie ograniczonego do stercza (cT1c-T2b) - stanowili oni 74,8%, natomiast u mężczyzn, u których wykonano FLcoreBx przeważał rak klinicznie naciekający poza stercz (63,2%).

U żadnego spośród chorych, u których biopsję wykonano jedynie z powodu ­sPSA i u których wynik biopsji był dodatni, nie stwierdzono na podstawie TRUS cech naciekania raka poza stercz.

Wśród nowotworów klinicznie ograniczonych do stercza dominowały raki o małej lub umiarkowanej złośliwości (Gl. s. Ł6) - stanowiły one 82,8% wszystkich raków o zaawansowaniu cT Ł2b. Odsetek nowotworów o dużej złośliwości (Gl. s. ł7) był natomiast największy u mężczyzn, u których rozpoznano raka naciekającego poza stercz (36,3%). W tabeli VI przedstawiono zależności między stopniem klinicznego zaawansowania raka stercza a jego złośliwością.

Raka klinicznie naciekającego poza stercz (cT >2) rozpoznano najczęściej u mężczyzn w wieku od 70 do 79 lat. Stanowili oni niemal 47% wszystkich mężczyzn, u których stwierdzono PCa o zaawansowaniu cT3 (ryc. 2). U mężczyzn w wieku 40-49 lat rak był zawsze klinicznie ograniczony do stercza. Odsetek raków ograniczonych do stercza był mniejszy u mężczyzn w wieku ł70 lat niż u młodszych (67,8% vs 70,3%) (ryc. 2).

Stwierdzono zależność między sPSA i stopniem klinicznego zaawansowania miejscowego PCa. U mężczyzn, u których rozpoznano raka w stopniu zaawansowania T1c, cT2a, cT2b wyniosło ono odpowiednio 22,3 ng/ml, 17,5 ng/ml, 30,1 ng/ml i było istotnie mniejsze (p<0,01) niż u mężczyzn, u których rozpoznano raka w stopniu zaawansowania cT3 - 47 ng/ml (tab. VII).

Dyskusja

Przedmiotem naszego opracowania jest określenie stopnia zaawansowania PCa w momencie rozpoznania. Nie jest naszym celem badanie skuteczności diagnostycznej biopsji gruczołu krokowego, niemniej dane zgromadzone przez nas świadczą, że odsetek rozpoznań PCa na podstawie biopsji mappingowej wykonanej jedynie z powodu ­sPSA wynosi 28,6%. Wyniki przytaczane przez innych autorów pokazują, że "skuteczność" takiej biopsji wykonanej wyłącznie z tego powodu wynosi od 12% do 32,5% [9,10] i zależy zarówno od liczby rdzeni tkankowych pobranych z gruczołu krokowego jak i od sPSA [11,12]. Prawdopodobieństwo wykrycia PCa zwiększa się znacznie, jeśli podwyższenie sPSA towarzyszy nieprawidłowemu wynikowi DRE [12]. Wyniki naszej analizy są zgodne z tym spostrzeżeniem, wykazują bowiem, że prawdopodobieństwo wykrycia PCa w przypadku ­sPSA i DRE (+) wynosi 64,1% i jest znacznie większe od prawdopodobieństwa wykrycia raka w przypadku jedynie podwyższenia sPSA (28,6%).

Podstawowym zagadnieniem, omawianym w niniejszym opracowaniu, jest kliniczne zaawansowanie miejscowego PCa, rozpoznawanego w obecnej dobie.

Materiał stanowią dane chorych poddawanych biopsji rdzeniowej w naszym ośrodku oraz wyniki biopsji ocenione przez jednego, stale współpracującego z nami patologa. Chorzy byli kierowani do biopsji przez różnych urologów. Należy przy tym podkreślić, że chorzy ci nie byli badani w ramach programów mających na celu wczesne rozpoznanie PCa (screening). Tylko znikoma część tych chorych (około 15%) była obserwowana lub leczona przez nas po wykonaniu biopsji. Dlatego nie dysponujemy danymi, na podstawie których można by określić stan regionalnych węzłów chłonnych lub istnienie przerzutów odległych u chorych, u których rozpoznaliśmy raka o cechach sugerujących możliwość uogólnienia choroby. Zatem, na podstawie danych, które zgromadziliśmy w toku prowadzenia tego badania, zapisanych w protokołach podlegających nieznacznym zmianom wraz z upływem czasu (na ryc. 3 pokazano wzór protokołu wykorzystywanego przez nas od 1997 roku do dokumentowania biopsji rdzeniowej stercza), jesteśmy w stanie wiarygodnie określić jedynie cechę cT rozpoznanych raków i nie mamy możliwości odniesienia jej do zaawansowania patologicznego (pT) raka, bowiem tylko 10% potencjalnych kandydatów do prostatektomii radykalnej było operowanych przez nas. Trzeba przy tym wyjaśnić, że liczba prostatektomii radykalnych wykonanych w czasie, w którym wykonywano oceniane w niniejszym opracowaniu biopsje, jest znacznie większa, ponieważ u większości chorych poddanych tej operacji w naszej klinice PCa rozpoznano poza nią.

Odsetek raków klinicznie ograniczonych do stercza wśród wszystkich raków rozpoznanych na podstawie biopsji wykonanych w ramach tego badania wynosi 65,6%. Z danych opublikowanych przez innych autorów polskich wynika, że odsetek ten wynosi od 32% do 50% [13]. Wyniki biopsji wykonanych poza programami wczesnego wykrywania PCa, opisane przez autorów z Europy Zachodniej oraz z USA, świadczą natomiast, że odsetki raków ograniczonych do stercza wynoszą odpowiednio od 42,5% do 60% (tab. VIII) [14,16].

Przeprowadzona przez nas analiza potwierdza, że ryzyko wykrycia raka wykazującego kliniczne cechy naciekania pozasterczowego (raka zaawansowanego miejscowo) rośnie wraz z wiekiem chorych oraz stężeniem PSA. Jest ona ponadto zgodna z obserwacjami innych autorów, wykazującymi, że rak klinicznie ograniczony do stercza charakteryzuje się mniejszą złośliwością od raka zaawansowanego miejscowo [17].

Opierając się na powszechnie przyjętych zasadach kwalifikowania chorych na PCa do leczenia radykalnego [18] można domniemywać, że potencjalnymi kandydatami do leczenia radykalnego była niespełna 1/3 mężczyzn, u których rozpoznano PCa. Rak stercza rozpoznawany w Stanach Zjednoczonych w okresie przed upowszechnieniem oznaczania sPSA miał u większości chorych charakter raka zaawansowanego miejscowo [16]. Wykrywano go głównie u mężczyzn rasy białej w wieku powyżej 70 lat, przy czym u większości z nich wykazywał on średnią lub dużą złośliwość [16,19]. Upowszechnienie oznaczania sPSA oraz wprowadzenie badań przesiewowych opartych na tym mierniku doprowadziło nie tylko do zwiększenia liczby mężczyzn, u których rozpoznaje się PCa [19], ale także do zwiększenia udziału raków ograniczonych do stercza (T Ł2 N0 M0) wśród wszystkich rozpoznawanych raków gruczołu krokowego [3] oraz do obniżenia wieku mężczyzn w momencie rozpoznania PCa i do obniżenia średniego sPSA u chorych, u których rozpoznano PCa [19]. Porównanie danych dotyczących stopnia zaawansowania raków rozpoznawanych w USA w okresie poprzedzającym powszechne oznaczanie sPSA, w którym wskazanie do biopsji stanowiło głównie podejrzenie powzięte na podstawie DRE, oraz w okresie, w którym oznaczanie sPSA stało się podstawą identyfikowania mężczyzn kwalifikujących się do biopsji stercza wykazuje, że udział raków ograniczonych do gruczołu krokowego wśród wszystkich raków stercza rozpoznawanych na podstawie biopsji wykonywanej jedynie z powodu podwyższenia sPSA zwiększył się, co najmniej, dwukrotnie (ryc. 4) [3].

Zmiany charakterystyki chorych i charakterystyki PCa, które wystąpiły po wprowadzeniu w Europie zaprogramowanych badań, mających na celu wczesne rozpoznanie PCa, można ocenić na podstawie badania ERSPC (European Randomized Study of Screening for Prostate Cancer) prowadzonego w ośmiu krajach europejskich oraz badań prowadzonych w krajach Ameryki Północnej [15,21-24]. Badania te wykazały, że odsetki chorych, u których w ramach badań przesiewowych rozpoznano raka ograniczonego do stercza wynosiły od 70,9% do 100%, podczas gdy wcześniej były one wyraźnie mniejsze i wynosiły od 42,5% do 67%.

Porównanie danych z USA i z Tyrolu z lat 1994-1998 z danymi pochodzącymi z okresu 10 lat wcześniejszego wykazuje ponadto, że w ciągu dziesięciolecia zmniejszyła się liczba chorych na PCa źle zróżnicowanego (Gl. s. 8-10), liczba chorych z przerzutami okazała się o połowę mniejsza, zaś liczba chorych, u których można by zastosować leczenie radykalne, zwiększyła się ponaddwukrotnie [25-27]. Autorzy niedawno opublikowanej pracy wykazali, że odsetek chorych na raka miejscowo zaawansowanego i odsetek chorych, u których wykryto przerzuty w chwili rozpoznania PCa uległy zmniejszeniu z odpowiednio 14,1% i 19,2% w 1988 roku do 3,3% i 4,4% w 1998 roku [3]. Odsetki raków o średniej lub dużej złośliwości zmniejszają się stopniowo od 1991 roku [19]. Przeżycie pięcioletnie mężczyzn, u których raka wykryto w erze powszechnego oznaczania PSA uległo istotnemu zwiększeniu w porównaniu do okresu wcześniejszego. U mężczyzn, u których PCa stwierdzono w latach 1988-1991 oraz w latach 1992-1994 wynosiło ono odpowiednio 86,9% i 93,7%. Zmniejszeniu uległa również śmiertelność z powodu PCa z 37,5% do 15,4% [3]. Z niedawno przedstawionej analizy danych dotyczących mężczyzn objętych badaniem ERSPC wynika, że u mężczyzn objętych skriningiem częściej wykrywa się PCa niż u pozostałych (15,9/100 tys. vs 4,2/100 tys.). Raki rozpoznane w ramach badań przesiewowych wykryte cechuje mniejsza złośliwość niż raki rozpoznane poza takimi badaniami (GL. s. Ł7 stanowiły odpowiednio 69,9% i 61%) i częściej są one ograniczone do stercza (76,1% vs 49,3%) [14].

Odsetek mężczyzn, u których rozpoznano raka klinicznie ograniczonego do stercza w naszym ośrodku jest wyraźnie mniejszy od odsetków mężczyzn, u których wykryto PCa o takim zaawansowaniu w USA i w niektórych krajach Europy Zachodniej w ostatnich latach. Przyczyną tej różnicy jest najpewniej nadal ograniczona popularność oznaczania sPSA oraz niewystarczająca świadomość zdrowotna społeczeństwa, a także zjawiska przedstawione niżej.

Zasadniczym czynnikiem ryzyka PCa jest wiek, o czym świadczy znacznie większa zapadalność na ten nowotwór mężczyzn w wieku powyżej 70 lat niż mężczyzn młodszych [28]. Średni wiek chorych, u których wykryliśmy PCa, jest istotnie większy od średniego wieku chorych, u których wynik biopsji stercza był ujemny: 69,8 (+/-9,3) vs 67,6 roku (+/-8,4). Należy przy tym podkreślić, że średni wiek chorych, u których rozpoznaliśmy PCa, jest zbliżony do średniego wieku mężczyzn, u których raka rozpoznawano w Stanach Zjednoczonych pod koniec lat osiemdziesiątych ubiegłego wieku, czyli w okresie, w którym wprowadzano powszechne oznaczanie sPSA. Najliczniejszą grupę (44,8%) wśród poddanych biopsji stanowili w naszym materiale mężczyźni w wieku od 70 do 79 lat (tab. I). Odsetek raków ograniczonych do stercza był mniejszy u mężczyzn w wieku powyżej 70 lat niż u młodszych (67,8% vs 70,3%). Wyniki uzyskane przez nas są pod tym względem podobne do wyników przedstawionych przez wielu innych autorów.

Przeprowadzone przez nas badanie potwierdza spostrzeżenia innych badaczy, że sPSA u starszych mężczyzn, u których podejrzewa się PCa, jest większe niż u młodszych, oraz że u starszych częściej rozpoznaje się raka o większym zaawansowaniu [16,28].

Prawdopodobieństwo wykrycia PCa na podstawie biopsji zależy jednak przede wszystkim od sPSA. Średnie sPSA było istotnie większe u chorych, u których wykryto PCa niż u chorych, u których wynik biopsji był ujemny. Wiadomo, że im większe sPSA tym większe jest ryzyko rozpoznania PCa. Wykonanie biopsji mappingowej stercza u mężczyzn, u których DRE nie nasuwa podejrzenia PCa i u których sPSA wynosi <4 ng/ml, 4-10 ng/ml lub >10 ng/ml umożliwia rozpoznanie PCa odpowiednio u 2%. 26% i 50% z nich [9]. Wyniki naszej analizy potwierdzają także, że sPSA jest wyższe u mężczyzn, u których istnieją kliniczne cechy naciekania pozasterczowego niż u mężczyzn, u których rozpoznano raka ograniczonego do stercza (tab. V) - inne badania wykazały, że wśród mężczyzn, u których rozpoznano raka i u których sPSA wynosiło ł10 ng/ml, 4,1-9,9 ng/ml oraz Ł4,0 ng/ml, odsetki raków ograniczonych do stercza wynosiły odpowiednio 78%, 94%, 93% [16].

Wnioski

Ponad 50% mężczyzn, u których istniały wskazania do wykonania biopsji stercza, stanowią mężczyźni w wieku powyżej 70 lat.

Podwyższenie stężenia PSA w surowicy stwierdzono u siedmiuset siedemdziesięciu dwu (90,4%) mężczyzn poddanych biopsji stercza, jednak tylko u 38,9% z nich było ono jedynym wskazaniem do biopsji.

Raka stercza rozpoznano u prawie 60% mężczyzn poddanych biopsji, przy czym prawdopodobieństwo wykrycia raka było większe u mężczyzn w wieku powyżej 70 lat, u mężczyzn, u których sPSA przekraczało 13,6 ngl/ml, a PSAD przewyższało 0,36. Chorzy, u których wykryto raka ograniczonego do stercza, stanowili nieco ponad 2/3 wszystkich chorych, u których rozpoznano PCa.

Można domniemywać, że potencjalnymi kandydatami do leczenia radykalnego była niespełna 1/3 mężczyzn, u których rozpoznano PCa.

Wiek chorych, u których rozpoznajemy PCa oraz cechy PCa rozpoznawanego przez nas w ostatnich latach są podobne do wieku chorych i cech PCa rozpoznawanego w Europie Zachodniej i USA przed okresem upowszechnienia oznaczania sPSA oraz wprowadzenia badań przesiewowych.

Badania zostały przeprowadzone w ramach pracy statutowej CMKP Nr 501-1-1-21-40/06.

piśmiennictwo

  1. U. S. Cancer Statistics Working Group: United States Cancer Statistics: 2002 Incidence and Mortality. Atlanta: U. S. Department of Health and Human Services, Centers for Disease Control and Prevention and National Cancer Institute; 2005.
  2. Jemal A, Thomas A, Murray T et al: Cancer statistics 2002. CA Cancer J Clin 2002, 52, 23-47.
  3. Paquette EL, Sun L, Paquette LR et al: Improved prostate cancer-specific survival and other disease parameters: impact of prostate-specific antigen testing. Urology 2002, 60, 756-759.
  4. Borówka A, Siedlecki P, Demkow T i in: Rak gruczołu krokowego. W książce "Zalecenia postępowania diagnostyczno-terapeutycznego w nowotworach złośliwych u dorosłych" pod red. M Krzakowskiego. Warszawa, Polska Unia Onkologii, 2004: 248-268.
  5. Chan JM, Jou RM, Carroll PR: The relative impact and future burden of prostate cancer in the United States. J Urol 2004, 172, S13-S16.
  6. Wojciechowska U, Didkowska J, Tarkowski W, Zatoński W: Nowotwory złośliwe w Polsce w 2003 roku. Centrum Onkologii - Instytut im. Marii Skłodowskiej-Curie. Warszawa 2005.
  7. Dobruch J, Borówka A, Antoniewicz AA, Chłosta P: Epidemiologia raka gruczołu krokowego: zmiany obserwowane w Polsce w latach 1991-2000. Urol Pol 2005, 1, 26-30.
  8. Flemming ID, Cooper JS, Hemson DE et al: American Joint Committee on Cancer Staging Manual, 5th ed. Philadelphia, JP Lippincott 1997, 219-222.
  9. Labrie F, Dupont A, Suburu R et al: Serum prostate specific antigen as pre-screening test for prostate cancer. J Urol 1992, 147, 846-851.
  10. Hammerer P, Huland H: Systematic sextant biopsies in 651 patients referred for prostate evaluation. J Urol 1994, 151, 99-102.
  11. Siu W, Dunn RL, Shah RB, Wei JT: Use of extended pattern technique for initial prostate biopsy. J Urol 2005, 174, 505-509.
  12. Finne P, Auvinen A, Aro J et al: Estimation of prostate cancer risk on the basis of total and free prostate-specific antigen, prostate volume and digital rectal examination. Eur Urol 2002, 41, 619-626.
  13. Gołąb A, Słojewski M, Gliniewicz B: Wpływ wyniku badania palcem przez odbytnicę, stężenia PSA w surowicy i ultrasonografii przezodbytniczej na wynik biopsji stercza (doświadczenia własne). Przeg Urol 2002, 3, 34-38.
  14. Postma R, Leenders GJLH, Roobol MJ et al: Tumor features in the control and screening arm of a randomized trial of prostate cancer. Eur Urol 2006 (w druku).
  15. Rietbergen JB, Hoedemaeker RF, Boeken Kruger AE: The changing pattern of prostate cancer at the time of diagnosis: characteristics of screen detected prostate cancer in a population based screening study. J Urol 1999, 161, 1192-1198.
  16. Catalona WJ, Smith DS, Ratliff TL, Basler JW: Detection of organ-confined prostate cancer is increased through prostate-specific antigen-based screening. JAMA 1993, 25, 270, 948-954.
  17. Partin AW, Yoo J, Carter HB et al: The use of prostate specific antigen, clinical stage and Gleason score to predict pathological stage in men with localized prostate cancer. J Urol 1993, 150, 110-114.
  18. Aus G, Abbou A, Heidenreich A et al: EAU Guidelines on Prostate Cancer - Zasady postępowania u chorych na raka gruczołu krokowego. Warszawa, Biuro Wydawnicze PTU, 2004, 22-30.
  19. Farkas A, Schneider D, Perrotti M et al: National trends in the epidemiology of prostate cancer, 1973 to 1994: evidence for the effectiveness of prostate-specific antigen screening. Urology 1998, 52, 444-448.
  20. Stamey TA, Donaldson AN, Yemoto CE et al: Histological and clinical findings in 896 consecutive prostates treated only with radical retropubic prostatectomy: epidemiologic significance of annual changes. J Urol 1998, 160, 2412-2417.
  21. Crawford ED, DeAntoni EP, Etzioni R et al: Serum prostate-specific antigen and digital rectal examination for early detection of prostate cancer in a national community-based program. The Prostate Cancer Education Council. Urology 1996, 47, 863-869.
  22. Smith DS, Catalona WJ: The nature of prostate cancer detected through prostate specific antigen based screening. J Urol 1994, 152, 1732-1736.
  23. Smith DS, Humphrey PA, Catalona WJ: The early detection of prostate carcinoma with prostate-specific antigen. Cancer 1997, 80, 1852-1856.
  24. Labrie F, Candas B, Cusan N et al: Diagnosis of advanced noncurable prostate cancer can be practically eliminated by prostate-specific antigen. Urology 1996, 47, 212-217.
  25. Bartsch G, Horninger W, Klocker H et al: Prostate cancer mortality after introduction of prostate-specific antigen mass screening in the federal state of Tyrol, Austria. Urology 2001, 58, 417-424.
  26. Perrotti M, Rabbani F, Farkas A et al: Trends in poorly differentiated prostate cancer 1973-1994; observations from the Surveillance, Epidemiology and End Results Database. J Urol 1998, 160, 811-815.
  27. Newcomer LM, Stanford JL, Blumenstein BA, Brawer MK: Temporal trends in rates of prostate cancer: Declining incidence of advanced stage disease, 1974 to 1994. J Urol 1997, 158, 1427-1430.
  28. Dobruch J, Borówka A, Antoniewicz AA, Chłosta P: Screening study aiming at an early diagnosis of the prostatic cancer: related epidemiological problems and natural history of the disease. Urol Pol 2004, 3, 12-22.

adres autorów

Jakub Dobruch
Oddział Urologii Międzyleskiego Szpitala Specjalistycznego
ul. Bursztynowa 2
04-749 Warszawa
tel. 0 503 072 230
kubadobr@wp.pl