english version wersja do druku
	kwartalnik ISSN 0500-7208 Czasopismo punktowane przez KBN, Index Copernicus oraz w bazie GBL

Wprowadzenie

Odpływ pęcherzowo-moczowodowy (refluxus vesico-ureteralis), to cofanie się moczu z pęcherza do moczowodu. Definicja ta określa odpływ wsteczny jako zjawisko. Występuje ono u 1-2% populacji zdrowych dzieci. Jest przyczyną wodonercza płodowego w 30% przypadków. Stwierdza się go u 40% dzieci z zakażeniami układu moczowego bez gorączki i aż u 70% dzieci z zakażeniami układu moczowego z towarzyszącą gorączką. Patologii tej należy się spodziewać u 1/3 rodzeństwa oraz u 1/2 potomstwa osoby z odpływem wstecznym [1]. Ze względu na zasięg tego zjawiska, określenie jego charakteru i sposobu postępowania terapeutycznego wydaje się fundamentalne [2,3].

Cel pracy

Określenie charakteru zjawiska cofania się moczu z pęcherza do moczowodu i przyjęcie odpowiedniego sposobu postępowania terapeutycznego.

Materiał i metody

Dokonano przeglądu piśmiennictwa w poszukiwaniu odpowiedzi na pytanie: czy odpływ pęcherzowo-moczowodowy jest chorobą, czy też jest on objawem patologii, której wyleczenie spowoduje ustąpienie odpływu?

Istnieje zależność między występowaniem odpływu pęcherzowo- moczowodowego a płcią i wiekiem dziecka [4,5]. W grupie noworodków i niemowląt przeważają chłopcy, podczas gdy dziewczynki stanowią około 80% dzieci starszych. Także stopień refluksów jest znacznie wyższy u noworodków i niemowląt płci męskiej [6]. Wytłumaczeniem tego zjawiska jest czynność, a właściwie zaburzenia czynności pęcherza, jakie zaobserwowano dzięki rozwojowi badań urodynamicznych. Stwierdzono, że wśród chłopców w pierwszym roku życia znacznie częściej występuje nadreaktywność wypieracza z wysokim ciśnieniem mikcyjnym i obniżoną pojemnością pęcherza [7].

Analizując wiek pacjentów z odpływami pęcherzowo- -moczowodowymi, nietrudno zauważyć, że odsetek przypadków maleje wraz ze wzrostem wieku [8], co ilustruje tabela I.

Zestawienie to świadczy o samoistnym ustępowaniu odpływów wstecznych. Z danych opublikowanych przez grupę International Reflux Study in Children wynika, że 80% odpływów I0-III0 oraz 40% odpływów IV0-V0 ustępuje samoistnie [9]. Schwab [10] podaje, że 13% odpływów I0-III0 ustępuje samoistnie w ciągu roku, przez pierwsze pięć lat i 3,5% w ciągu następnych lat obserwacji, natomiast 5% odpływów IV0 i V0 ustępuje rocznie.

Sjöström [11] zwraca uwagę na różnice w samoistnym ustępowaniu odpływów u niemowląt w zależności od płci i podaje, że w przypadku odpływów niskiego stopnia nie ma różnic w grupie dziewczynek i chłopców, podczas gdy w przypadku odpływów IV0 i V0 znacznie częściej obserwuje się ich ustępowanie u chłopców. Samoistne ustępowanie refluksów tłumaczono dawniej wydłużaniem się kanału podśluzówkowego wraz ze wzrostem dziecka. Obecnie uważa się, że odpowiedzialne za to jest dojrzewanie układu nerwowego. W świetle prac Paquin [12] i Tanagho [13] oczywiste było, że budowa mechanizmu zastawkowego, a szczególnie długość odcinka podśluzówkowego moczowodu, decyduje o wystąpieniu refluksu. Uważano, że dopiero stosunek długości kanału podśluzówkowego do średnicy moczowodu wynoszący 5:1 zapobiega cofaniu się moczu z pęcherza do moczowodu. Doświadczenie nabyte przy wykonywaniu operacji antyrefluksowych przeczyło tej tezie, a z opublikowanej w 2003 roku pracy Oswalda [14] wynika jasno, że stosunek ten może być znacznie mniejszy. Wykonując pomiary obwodowych odcinków moczowodów u płodów, stwierdził on, że do 18. tygodnia życia płodowego nie ma w ogóle kanału podśluzówkowego, a u dojrzałego płodu (39. tydzień ciąży) stosunek długości kanału podśluzówkowego do średnicy moczowodu wynosi 2,23:1, co w większości przypadków zapobiega cofaniu się moczu. Skoro budowa mechanizmu zastawkowego nie spełnia tak istotnej roli, jaką jej przypisywano, co w takim razie jest odpowiedzialne za patomechanizm odpływu wstecznego?

W 1998 roku Shafik [15] przedstawił wyniki pomiarów ciśnień śródmoczowodowych, z których wynikało, że ciśnienie otwarcia moczowodu wynosi około 30 cm H2O. Jeżeli porówna się je z ciśnieniem śródpęcherzowym w fazie wypełniania, które wynosi około 10 cm H2O, oraz z ciśnieniem w fazie mikcji wynoszącym około 40 cm H2O, to wniosek jest oczywisty: połączenie moczowodowo-pęcherzowe stanowi granicę między stosunkowo niskim ciśnieniem panującym w górnych drogach moczowych, a zmiennym ciśnieniem śródpęcherzowym.

Mechanizm antyrefluksowy nie jest biernym mechanizmem zastawkowym, wynikającym z budowy połączenia moczowodowo- pęcherzowego, ale stanowi aktywnie pracujący układ, którego wydolność zależy od ciśnień panujących w pęcherzu.

Wysokie ciśnienie mikcyjne jest przyczyną blisko 90% wszystkich refluksów i jest następstwem obecności przeszkody podpęcherzowej, która może mieć charakter anatomiczny lub czynnościowy [16]. Przeszkodę anatomiczną stanowią głównie zastawki cewki tylnej oraz wrodzone lub nabyte zwężenia cewki moczowej, ale może to być również ureterocele zamykające światło cewki albo stulejka [17,18,19,20]. Czynnościowa przeszkoda podpęcherzowa jest wyrazem nieprawidłowej relaksacji zwieraczy. Występuje ona w nadczynności wypieracza, dyskoordynacji wypieracz-zwieracz lub wzmożonym napięciu zwieracza, wynikającym z braku relaksacji przepony miedniczej [21,22].

Następstwem obecności przeszkody podpęcherzowej, anatomicznej lub czynnościowej, są zaburzenia mikcji. Rodzaje zaburzeń mogą być różne, ale zwykle prowadzą do zalegania moczu po mikcji [22]. Zalegający w pęcherzu mocz usposabia do rozwoju zakażeń i prawdopodobnie dlatego uważano dawniej, że to zakażenia są odpowiedzialne za występowanie odpływów wstecznych. Zwrócenie uwagi na warunki urodynamiczne towarzyszące odpływom stało się podstawą do zmiany poglądów na tę zależność przyczynowo-skutkową [7,15,16,21,23,24]. Naseer [25] w oparciu o analizę 1690 przypadków zakażeń układu moczowego udowodnił, że to nie sama obecność zakażenia decyduje o wystąpieniu refluksów, ale towarzyszące jej zaburzenia mikcji. To one, powodując wzrost ciśnienia śródpęcherzowego, są odpowiedzialne za cofanie się moczu z pęcherza do moczowodów, natomiast od obecności lub braku zakażenia zależy powstawanie lub brak zmian bliznowatych w nerkach. Większość autorów podkreśla ścisły związek między zaburzeniami mikcji, a odpływami i zakażeniami, które powodują powstawanie blizn korowych w nerkach [2,3,10,11, 16,23,24,25,26,27,28,29,30,31,32,33,34].

Yeung [31] wyraźnie podkreśla, że ustępowanie odpływów koreluje z obecnością lub brakiem zaburzeń czynności pęcherza. Silva [30] posuwa się dalej i na podstawie analizy 506 przypadków wysuwa wniosek, że leczenie odpływów powinno się ograniczać do leczenia zaburzeń mikcji i zapobiegania zakażeniom układu moczowego.

W świetle obecnej wiedzy można stwierdzić, że odpływy pęcherzowo-moczowodowe nie są chorobą samą w sobie, ale objawem, po pierwsze: zaburzeń czynnościowych pęcherza, po wtóre: anatomicznej przeszkody podpęcherzowej, a tylko w nielicznych przypadkach – patologii połączenia moczowodowo- pęcherzowego.

Postępowanie terapeutyczne musi zatem uwzględniać przyczynę cofania się moczu z pęcherza do moczowodów i zmierzać przede wszystkim do jej wyeliminowania, a nie skupiać się na leczeniu odpływów jako takich. Podstawą leczenia powinno być zapewnienie prawidłowych warunków urodynamicznych. Należy zwrócić uwagę na odpowiednio częste oddawanie moczu i właściwą podaż płynów oraz przeciwdziałać zaparciom [2,35,36].

Istotne jest całkowite opróżnianie pęcherza, przy zachowaniu niskiego ciśnienia śródpęcherzowego, a więc wyeliminowanie przeszkody podpęcherzowej, którą stanowić może przerośnięta szyja pęcherza, zastawki cewki tylnej, zwężenie cewki itp. Interpretacja pomiaru zalegania moczu w pęcherzu po mikcji powinna być rozważna i uwzględniać możliwość całkowitego opróżniania pęcherza dzięki generowaniu wysokiego ciśnienia, które pokonuje przeszkodę. Jednocześnie należy pamiętać o możliwości „ucieczki ciśnienia” do refluksującego moczowodu. Bardzo przydatne jest badanie wideourodynamiczne, które pokazuje zależność pomiędzy ciśnieniem śródpęcherzowym a momentem pojawienia się odpływu wstecznego [7,21].

Operacji antyrefluksowych nie powinno się wykonywać u niemowląt w pierwszym roku życia, u których niedojrzałość układu nerwowego leży u podstaw „fizjologicznych” zaburzeń czynności pęcherza [10,16]. To zaburzenia czynności pęcherza są najczęstszą przyczyną powikłań obserwowanych po przeszczepieniu moczowodów u tych dzieci [37]. Z obserwacji autora wynika, że okres fizjologicznych zaburzeń przedłuża się często nawet do końca drugiego roku życia. Chorzy z refluksami niskiego stopnia (I0-III0) powinni być w tym okresie leczeni wyłącznie zachowawczo. Natomiast w przypadku masywnych odpływów (IV0,V0) należy wytworzyć przetokę pęcherzowo- -skórną (vesicostomia), szczególnie jeśli odpływom towarzyszy stan septyczny lub obniżenie wydolności nerek [38]. Przetokę powinno się utrzymywać co najmniej rok, a niekiedy można ją zachować nawet na kilka lat. U wielu dzieci odpływy ustępują i przeszczepianie moczowodów nie jest później konieczne [10,11,34,39]. W przypadku utrzymujących się odpływów niemal zawsze stwierdza się obniżenie ich stopnia. Przed zamknięciem przetoki z jednoczasową operacją antyrefluksową należy wykonać badanie urodynamiczne, aby upewnić się, że pęcherz funkcjonuje prawidłowo.

Wnioski

1. Odpływ pęcherzowo-moczowodowy jest objawem, a nie chorobą.

2. Mechanizm antyrefluksowy nie jest biernym mechanizmem zastawkowym, wynikającym z budowy połączenia moczowodowo- pęcherzowego, ale stanowi aktywnie pracujący układ, którego wydolność zależy od wysokości ciśnienia śródpęcherzowego.

3. Najczęściej przyczyną odpływów są zaburzenia czynności pęcherza, wynikające z obecności przeszkody podpęcherzowej anatomicznej lub czynnościowej.

4. Podstawą leczenia odpływów pęcherzowo-moczowodowych powinno być zlikwidowanie przeszkody i zapewnienie prawidłowych warunków urodynamicznych.

1. Connolly LP, Treves ST, Connolly SA et al: Vesicoureteral reflux in children: Incidence and severity in siblings. J Urol 1997, 157, 2287.
2. Mattoo TK: A changing scenario in our understanding of vesicoureteral reflux in children. Indian Pediatr 2006, 43 (2): 111-115.
3. O’Donnell B: Reflections on reflux. J Urol 2004, 172 (4 Pt 2), 1635-1636.
4. Silva JM, Diniz JS, Lima EM, et al: Predictive factors of resolution of primary vesico-ureteric reflux: a multivariate analysis. BJU Int 2006, 97 (5), 1063-1068.
5. Chand DH, Rhoades T, Poe SA, et al: Incidence and severity of vesicoureteral reflux in children related to age, gender, race and diagnosis. J Urol 2003, 170, 1548-1550.
6. Yeung CK, Godley ML, Dhillon HK et al: The characteristics of primary vesico-ureteral reflux in male and female infants with pre-natal hydronephrosis. B J Urol 1997, 80, 319.
7. Sillen U, Bachelard M, Hansson S et al: Video-cystometric recording of dilating reflux in infancy. J Urol 1996, 155, 1711.
8. Baker R, Maxted W, Maylath J et al: Relation of age, sex and infection of reflux: Data indicating high spontaneous cure rate in pediatric patients. J Urol 1966, 95, 27.
9. Smellie J, Jodal U, Lax H et al: Outcome at 10 years of severe vesicoureteric reflux managed medically: Report of the International Reflux Study in Children. J Pediatr 2001, 139, 656-663.
10. Schwab CW Jr, Wu HY, Snyder HM et al: Spontaneous resolution of vesicoureteral reflux: a 15-year perspective. J Urol 2002, 168, 2594.
11. Sjöström S, Sillén U, Bachelard M et al: Spontaneous resolution of high grade infantile vesicoureteral reflux. J Urol 2004, 172 (2), 694-698.
12. Paquin AJ: Ureterovesical anastomosis: The description and evaluation of a technique. J Urol 1959, 82, 573.
13. Tanagho EA, Pugh RC: The anatomy and function of ureterovesical junction. Br J Urol 1963, 35, 151.
14. Oswald J: Longitudinal and thickness measurement of the normal distal and intravesical ureter in human fetuses. J Urol 2003, 169, 1501.
15. Shafik A: Ureteric profilometry: A study of the ureteric pressure profile in normal and pathologic ureter. Scan J Urol Nephrol 1998, 32, 14.
16. Chandra M, Maddix H: Urodynamic dysfunction in infants with vesicoureteral reflux. J Pediatr 2000, 136, 673.
17. Sugimoto M, Kakehi Y, Yamashita M et al: Ten cases of congenital urethral stricture in childhood with enuresis. Int J Urol 2005, 12 (6), 558-562.
18. Priti K, Rao KL, Menon P, et al: Posterior urethral valves: incidence and progress of vesicoureteric reflux after primary fulguration. Pediatr Surg Int 2004, 20 (2), 136-139.
19. Tröbs RB, Nounla J, Faber R et al: Congenital urethral cysts in boys with vesicoureteric reflux. Int Urol Nephrol 2003, 35 (1), 41-45.
20. Hiraoka M, Tsukahara H, Ohshima Y, Mayumi M: Meatus tightly covered by the prepuce is associated with urinaryinfections. Pediatr Int 2002, 44 (6), 658-662.
21. Podesta ML, Castera R, Ruarte AC: Videourodynamic findings in young infants with severe primary reflux. J Urol 2004, 171, 829-833.
22. Herndon CD, DeCambre M, McKenna PH: Changing concepts concerning the management of vesico-ureteral reflux. J Urol 2001, 166 (4), 1439-1443.
23. Koff SA: Relationship between dysfunctional voiding and reflux. J Urol 1992, 148, 1703.
24. Papachristou F, Printza N, Doumas A et al: Urinary bladder volume and pressure at reflux as prognostic factors of vesicoureteral reflux outcome. Pediatr Radiol 2004, 34 (7), 556-559.
25. Naseer SR, Steinhardt GF: New renal scars in children with urinary tract infections, vesicoureteral reflux and voiding dysfunction: a prospective evaluation. J Urol 1997, 158, 566.
26. Greenfield SP, Wan J: The relationship between dysfunctional voiding and congenital vesicoureteral reflux. Curr Opin Urol 2000, 10, 607.
27. Marra G, Oppezzo C, Ardissino G: Severe vesicoureteral reflux and chronic renal failure: a condition peculiar to male gender? Data from the ItalKid Project. J Pediatr 2004, 144 (5), 677-681.
28. Soygur T, Arikan N, Yesilli C: Relationship among pediatric voiding dysfunction and vesicoureteral reflux and renal scars. Urology 1999, 54 (5), 905-908.
29. Sillen U: Bladder dysfunction in children with vesico-ureteric reflux. Acta Paediatr Suppl 1999, 88 (431), 40-47.
30. Silva JM, Oliveira EA, Diniz JS et al: Gender and vesico-ureteral reflux: a multivariate analysis. Pediatr Nephrol 2006, 21 (4), 510-516.
31. Yeung CK, Sreedhar B, Sihoe JD, et al: Renal and bladder functional status at diagnosis as predictive factors for the outcome of primary vesicoureteral reflux in children. J Urol 2006, 176 (3), 1152-1156.
32. Homayoon K, Chen JJ, Cummings JM et al: Voiding dysfunction: outcome in infants with congenital vesicoureteral reflux. Urology 2005, 66 (5), 1091-1094.
33. Chen JJ, Mao W, Homayoon K et al: A multivariate analysis of dysfunctional elimination syndrome, and its relationships with gender, urinary tract infection and vesicoureteral reflux in children. J Urol 2004, 171 (5), 1907-1910.
34. Upadhyay J, McLorie GA, Bolduc S et al: Natural history of neonatal reflux associated with prenatal hydronephrosis: long-term results of a prospective study. J Urol 2003, 169 (5), 1837-1841.
35. Kasirga E, Akil I, Yilmaz O et al: Evaluation of voiding dysfunctions in children with chronic functional constipation. Turk J Pediatr 2006, 48 (4), 340-343.
36. Chase JW, Homsy Y, Siggaard C et al: Functional constipation in children. J Urol 2004, 171 (6 Pt 2), 2641-2643.
37. Yucel S, Baskin LS: Neuroanatomy of the ureterovesical junction: clinical implications. J Urol 2003, 170 (3), 945-948.
38. 38. Mattioli G, Buffa P, Torre M et al: Urinary diversion in infants with primary high-grade vesicoureteric reflux, urinary sepsis and renal function impairment. Urol Int 2003, 71 (3), 275-279.
39. 39. Schwab CW, Wu HY, Selman H et al: Spontaneous resolution of vesicoureteral reflux: a 15-year perspective. J Urol 2002, 168 (6), 2594-2599.

Małgorzata Baka-Ostrowska
Klinika Urologii Dziecięcej IP-CZD
Al. Dzieci Polskich 20
04-730 Warszawa
tel. (022) 815 13 50
urologia@czd.waw.pl