BADANIA PATOMORFOLOGICZNE USZKODZENIA NEREK W DOŚWIADCZALNYM URAZIE POWIETRZNĄ FALĄ UDERZENIOWĄ
Artykuł opublikowany w Urologii Polskiej 1987/40/2.

Uraz powietrzną falą uderzeniową (p.f.u.), występujący najczęściej na polu walki jako następstwo wybuchu dużych ładunków min, granatów, bomb, torped itp. lub działania fali podmuchu broni jądrowej, stanowiły do niedawna wyłącznie domenę medycyny wojskowej.

Wyróżnia się dwa typy urazu p.f.u., w których czynnikiem trauma-tyzującym jest fala uderzeniowa rozchodząca się albo w środowisku ga­zowym (zwykle powietrzu), albo płynnym. Badania nad tym specyficz­nym rodzajem urazu rozwinęły się po doświadczeniach I wojny świato­wej i były szczególnie intensywne w latach II wojny światowej oraz tuż po jej zakończeniu (2, 4, 17). Niestety, w ostatnich latach zagadnienie urazu p.f.u. stały się aktualne także dla cywilnej służby zdrowia. Jest to wynikiem występowania coraz częstszych urazów tego typu u ofiar wy­padków przemysłowych, połączonych z wybuchem gazu i innych podob­nych środków, a także u ofiar zamachów terrorystycznych, w których dochodzi do wybuchu dużych ładunków. Stąd też wydaje się celowym podjęcie takiej tematyki badań, zwłaszcza w odniesieniu do narządów układu moczowo-płciowego, gdzie oddziaływanie takiego urazu jest sła­biej poznane. Celem niniejszej pracy jest przedstawienie wczesnych zmian morfologicznych w nerkach wywołanych działaniem powietrznej fali ude­rzeniowej na ciało królika.

MATERIAŁ I METODY

Do badań użyto 40 królików płci obojga o ciężarze 2,10?4,00 kg średnio 3,21 kg), poddanych standardowemu urazowi powietrzną falą uderzeniową wywołaną odpaleniem 225,0 g trotylu w odległości 1,1 m od zwierząt ustawionych w pozycji pionowej (3, 7, 11, 12).

Grzbietem w kierunku wybuchu ustawiono 12 królików (grupa G), a pozostałe 28 ustawiono w kierunku wybuchu stroną brzuszną (grupa B).

Grupa 17 zwierząt zginęła bezpośrednio po wybuchu, tj. w czasie od 30 min. do 24 godz. Pozostałe króliki uśpiono w 14 dniu doświadcze­nia. W około 3 godziny po śmierci zwierzęcia przeprowadzano badanie sekcyjne, zwracając szczególną uwagę na uszkodzenie narządów jamy brzusznej, a w tym narządów układu moczowo-płciowego. Wyjmowano obie nerki i utrwalano w 10,0% wodnym roztworze formaliny. Preparaty histologiczne wykonywano rutynowymi metodami. Skrawki grubości 5 (im barwiono H + E oraz metodą PAS w modyfikacji Mc Manusa. Preparaty sporządzano z każdej nerki, przekrawanej w płaszczyźnie czołowej i po­przecznej, przechodząc cięciem w pobliżu szczytu pojedynczej brodawki nerkowej.

WYNIKI

Śmiertelność. W ciągu pierwszej godziny po urazie zginęło 11 zwie­rząt z grupy B (64,6%) i 2 zwierzęta z grupy G (17,0%). Po tym czasie zanotowano dalsze, samoistne zgony 4 zwierząt z grupy B w pierwszej dobie.

U zwierząt, które zginęły w wyniku urazu detonacyjnego, zaobser­wowano następujące zmiany: w klatce piersiowej rozległe krwiaki w tkance płucnej, odmę opłucnej, oraz w narządach przewodu pokarmowe­go pęknięcia jelit, żołądka, wątroby, krwiaki śródścienne jelit. U zwie­rząt zabitych w 14 dniu po urazie obserwowano ślady zmian krwotocz­nych o wyżej opisanej lokalizacji, najczęściej o niewielkiej rozległości, bądź w ogóle nie obserwowano zmian urazowych.

Zmiany makroskopowe w układzie narządów moczowo-płciowych. Zmiany makroskopowe widoczne były tylko u zwierząt, które zginęły bezpośrednio po urazie. Pojedyncze wylewy krwawe pod torebką włókni­stą nerki zaobserwowano u 2 zwierząt w grupie B i u 1 w grupie G. Miały one rozmiary rzędu 20?30 mm2 i lokalizowały się w obrębie górnego bieguna nerki. U 2 królików grupy B widoczne były uszkodzenia pę­cherza moczowego pod postacią licznych wybroczyn pod błoną suro­wiczą oraz perforacji przedniej ściany pęcherza moczowego.

Dokładny opis i analiza zmian makroskopowych wywołanych p.f.u, w narządach układu moczowego i płciowego jest przedmiotem innej pra­cy (U).

Zmiany makroskopowe w nerkach. W badaniu mikroskopowym zmia­ny patologiczne w nerkach dostrzeżono jedynie u zwierząt, które zgi­nęły bezpośrednio po wybuchu. Obejmowały one cztery grupy uszko­dzeń.

1.U wszystkich padłych zwierząt stwierdzono mniej lub bardziej nasilone zaburzenia ukrwienia nerek. Polegały one na względnie małym wypełnieniu krwią naczyń krwionośnych, zwłaszcza kłębków nerkowych. W obrazie mikroskopowym kłębki takie charakteryzowały się brakiem, bądź obecnością zaledwie pojedynczych erytrocytów widocznych na przekrojach oraz podkreśloną lobulacją. Naczynia krwionośne, głównie żylne, były przepełnione krwią. Niestety, jeśli płaszczyzna przekroju przebiegała wzdłuż osi naczynia, można było zauważyć odcinki wypełnione jedynie osoczem. W innych zaś miejscach krwinki czerwone były gęsto skupione. Obraz taki odpowiadał zjawisku plasmaskiming (5).

2.Również u wszystkich zwierząt, które zginęły stwierdzono cechy zwyrodnienia nabłonka cewek nerkowych, zwłaszcza I rzędu, a niekiedy także nabłonka kanalików zbiorczych. Światło cewek I rzędu było zwykle gwiazdkowato zwężone, a ich nabłonek nosił cechy zwyrodnienia drobnowodniczkowego, a niekiedy obumierania (ryc. 1). W świetle poje­dynczych cewek II rzędu i kanalików zbiorczych u 3 zwierząt stwierdzo­no lekko kwasochłonne masy mogące świadczyć o obecności substancji białkowej w ich świetle (ryc. 2).

3.U 7 zwierząt (5 grupy B i 2 z grupy G) stwierdzono wyraźny obrzęk tkanki tłuszczowej leżącej w obrębie miedniczki (ryc. 3), która jest przedłużeniem tkanki tłuszczowej okołonerkowej. Na przekrojach poprzecznych nerki widoczna jest granica obrzęku, która leży w miejscu wniknięcia tkanki tłuszczowej do wnętrza miedniczki.

4.U 3 zwierząt z grupy B stwierdzono niewielkie wylewy krwi odwarstwiające torebkę włóknistą na długości kilku milimetrów bądź znajdujące się w tkance tłuszczowej w tej okolicy (ryc. 4). Wylewy te miały grubość ułamka milimetra, a miąższ nerki pod obszarem wylewu nie nosił cech mikropęknięć.

DYSKUSJA

W dotychczasowych badaniach nad urazem detonacyjnym zagadnie­nia uszkodzenia narządów układu moczowo-płciowego szerzej nie roz­patrywano. Związane jest to z faktem, że w niepowikłanym urazie tego typu uszkodzenia tych narządów występują dość rzadko i nie wysuwają się na pierwszy plan w obrazie klinicznym {1, 3, 5, 7, 12, 13). Wyjątkiem są przypadki poważnych uszkodzeń pęcherza moczowego (do perforacji włącznie), występujące dość często przy uszkodzeniu wodną, a także po­wietrzną falą uderzeniową o dużej energii (2, 3, 9, 10). Uważa się, że nerki dzięki otaczającemu obfitemu łożu tłuszczowemu rozpraszającemu działanie energii p. f. u. rzadko są siedliskiem zmian wywoływanych jej działaniem. Mimo tego, biorąc pod uwagę znaczenie roli nerek dla ustroju, szczegółowsze opisanie tych uszkodzeń wydaje się niezbędne dla zrozumienia całokształtu patomechanizmów oddziaływania p. f. u. na or­ganizm.

Analizując rodzaje obserwowanych w nerkach zmian patologicznych, można wydzielić dwa przypuszczalne patomechanizmy prowadzące do ich powstania: typowe zmiany wtórne wywołane rozwijającym się wstrzą­sem pourazowym oraz oddziaływanie fali podłużnej biegnącej.

Do pierwszej grupy zmian wywołanych wstępną fazą wstrząsu urazo­wego należy zaliczyć przede wszystkim zaburzenia ukrwienia nerek. Zmiany w tym zakresie opisało dobrze wielu autorów (5, 13, 15, 16) i po-krywają się one z naszymi obserwacjami. Zaburzenia perfuzji nerek pod wpływem działania p. f. u. miały swój wykładnik w badaniach izotopo­wych, w których obserwowano obniżenie fazy naczyniowej z wydłuże­niem fazy miąższowej i wydzielniczej (8).

Podobnie zwyrodnienie drobnowodniczkowe nabłonka cewek I rzędu należy wiązać z zaburzeniami elektrolitowymi oraz upośledzeniem ukrwie­nia nerek w przebiegu wstrząsu (15).

Podsumowując wymienione spostrzeżenia można przyjąć, że część zmian obserwowanych w nerkach jest wykładnikiem zaczynającej się ostrej niewydolności nerek spowodowanej rozwijającym się wstrząsem pourazowym. Typowo w rozwiniętym wstrząsie obraz histologiczny ner­ki charakteryzuje się między innymi znacznym poszerzeniem światła kanalików nerkowych spowodowanych obumieraniem i martwicą nabłonka kanalików (16). W naszym materiale takich obrazów nie obserwowano. Natomiast w obrębie nabłonka kanalików nerkowych widoczne są cechy nieswoistego zwyrodnienia które, jak wskazuje Zollinger (15), występują we wczesnych fazach rozwijającego się wstrząsu. Sądzić należy, że czas przeżycia padłych zwierząt był zbyt krótki, aby mógł rozwinąć się pełny obraz morfologiczny nerki wstrząsowej, natomiast przyczyna zgonu zale­żała przede wszystkim od rozległości zmian w układzie oddechowym (3, 14). Z kolei okres 14 dni u królików, które przeżyły uraz był dostatecznie długi aby ewentualne zmiany wstrząsowe w nerkach uległy regeneracji. Z fizycznego punktu widzenia falę uderzeniową można określić jako falę podłużnie biegnącą (6, 14). Oznacza to taki rodzaj fali, w której kieru­nek ruchu drgających cząsteczek jest zgodny z kierunkiem rozchodze­nia się fali. Opisowo przedstawiając, fala taka przebiegająca przez ciało fizyczne składa się z dwóch naprzemiennie występujących faz.

W fazie pierwszej, zwanej falą nadciśnienia, wektor ruchu cząste­czek jest zgodny z wektorem ruchu fali. Natomiast w drugiej ? fali odciążenia, wektor ruchu cząsteczek jest skierowany przeciwnie wobec wektora ruchu fali. Fala taka przebiegająca przez ośrodki fizyczne o róż­nych gęstościach ulega częściowemu ugięciu, odbiciu oraz rozproszeniu, o ile granice tych ośrodków są dostatecznie wyraźne. W tych też miejs­cach można zauważyć najwyraźniej traumatyzujące oddziaływanie energii niesionej przez falę.

Rozpatrując oddziaływanie fali podłużnie biegnącej na nerki można stwierdzić, że istnieją tutaj trzy ostro odgraniczone ośrodki o. różnych właściwościach fizycznych: płynne środowisko w obrębie miedniczki ner­kowej, spoista i dość sprężysta tkanka nerki oraz otaczająca tkanka tłuszczowa (ryc. 5). Stąd też wykładników działania uszkadzającego fali podłużnej biegnącej należy spodziewać się na granicach tych ośrodków.

Nasze obserwacje potwierdzają możliwość przyjęcia tego rodzaju pato­mechanizmu oddziaływania fali uderzeniowej na nerki. Obecność wy­lewów podtorebkowych pojawiających się na granicy tkanki tłuszczowej i nerki obraz obrzęku wewnątrzmiedniczkowej tkanki tłuszczowej na gra­nicy środowiska płynnego i stałego wskazuje, że traumatyzujące oddzia­ływanie fali detonacyjnej występuje w miejscach, które wykazują duże różnice właściwości fizycznych. Mimo że uszkodzenia te są niewielkie i pojawiają się w nielicznych przypadkach, mogą mieć one znaczenie kli­niczne. Wydaje się bowiem, że opisane zmiany, dotyczące brodawki i miedniczki nerkowej, mogą być przyczyną bezpośrednią bądź jedną z przyczyn opóźnienia wydalania przez nerki królika znacznika radioizo­topowego, które zaobserwowano u królików poddanych działaniu p. f. u. (12).

WNIOSKI

1.Uraz detonacyjny powoduje w nerkach przede wszystkim wtórne zmiany morfologiczne związane z rozwojem wstrząsu pourazowego ? wczesne obrazy nerki wstrząsowej.

2.Zmiany morfologiczne swoiste dla tego typu urazu pojawiają się w mniejszym odsetku obserwowanych zwierząt (27,0%) padłych od urazu w porównaniu ze zmianami w innych narządach, co zapewne jest związane z obfitym łożem tłuszczowym otaczającym nerki i neutralizującym działanie fali uderzeniowej.

3.Charakterystycznymi uszkodzeniami nerek, wywołanymi bezpośrednim oddziaływaniem urazu detonacyjnego, są wylewy podtorebkowe krwi i obrzęk tkanki tłuszczowej miedniczki nerkowej. Umiejscowienie i charakter tych zmian wskazują, że wystąpienie ich jest związane z fizycznym oddziaływaniem tzw. fali podłużnej biegnącej.

1. 1. Barcikowski St., Dancewicz R., Spychalski K., Gontarz W., Kozak J.: Obra­
2. żenia detonacyjne płuc w badaniach doświadczalnych. Lek. Wojsk., 1981, 57, 18. ?
3. 2. Clemendson C. J.: An experimental study on air blast injuries. Acta physiol,
4. scand., 1949, 18, supl. LXI, 1. ? 3. Dancewicz R.: Badania doświadczalne nad
5. obrażeniami płuc wywołanymi falą uderzeniową w następstwie wybuchu powietrz­
6. nego. Rozprawa habilitacyjna. WAM, Łódź, 1983 (streszczenie Lek. Wojsk., 1983, 59,
7. 657). ? 4. Desaga H.: Blast injuries. German Aviation Medicine in World War II,
8. Washington DC, 1950. ? 5. Hardaway R. M., Dinten}ass L.: Capillary perfusion in
9. health and disease. Futura Publishing Comp., Mount Kisco, New York, 1981. ?
10. 6. Koktysz R., Zieliński K.W., Kulig A., Dancewicz R., Barcikowski St., Sygut J
11. Ocena zmian morfologicznych płuc wywołanych działaniem powietrznej fali ude­
12. rzeniowej. Cz. II: Badania modelowe patomechanizmu zmian urazowych w płu­
13. cach (hipoteza) Pat. Pol., 1984, 35, 3, 288. ? 7. Kozak J.: Badania radiometryczne
14. obrażeń narządów wewnętrznych oraz zaburzeń układu krzepnięcia i fibrynolizy
15. po doświadczalnym urazie powietrzną falą uderzeniową. Rozprawa doktorska, WAM,
16. Łódź, 1980. ? 8. Maziarz Z.: Przydatność metod radioizotopowych w monitorowa­
17. niu zaburzeń ukrwienia i czynności wątroby, nerek, mózgu i płuc we wczesnym
18. okresie wstrząsu krwotocznego i w trakcie postępowania przeciwwstrząsowego
19. u psów. Rozprawa habilitacyjna, WAM, Łódź, 1983. ? 9. Nasonkin O. S.: Patofizjo-
20. łogija wozdusznoj trawmy. Wojenno Medicinskaja Akademia, Leningrad, 1970. ?
21. 10. Nijontow B.W.: Wozdusznaja wzrywnaja trawma, Medgiz, Moskwa, 1957.
22. 11. Pawlak Cz.: Ocena makroskopowa zmian narządów układu moczowo-płcio­
23. wego królika powstałych w wyniku urazu powietrzną falą uderzeniową. Biul.
24. WAM, 1986, 29, ? 12. Pawlak Cz.: Zmiany czynnościowe i morfologiczne nerek
25. królika po zadziałaniu powietrznej fali uderzeniowej. Praca doktorska, WAM,
26. Łódź. ? 13. Rosole R.: Pathology of blast effects. German Aviatiion Medicine in
27. World War II, Washington DC, 1950. ? 14. Zieliński K., Dancewicz R., Kulig A.,
28. Sygut J., Koktysz R., Barcikowski S.: Ocena zmian morfologicznych w płucach
29. wywołanych działaniem powietrznej fali uderzeniowej. Pat. Pol.., 1985, 36, 3, 273. ?
30. 15. Zollinger H. U.: Niere und ableitende Harnwege. Spezielle pathologische Ana­
31. tomie, Springer, Berlin ? Heidelberg ? New York, 1966, III. ? 16. Zollinger H.U.,
32. Mihatsch M. J.: Renal Pathology in biopsy. Springer, Berlin Heidelberg ? New
33. York, 1978. ? 17. Zuckermann S.: Discussion on the problem of blast injuries.
34. Proc. R. Soc. Med., 1941, 34, 171.