english version wersja do druku
	kwartalnik ISSN 0500-7208 Czasopismo punktowane przez KBN, Index Copernicus oraz w bazie GBL

Jedną z najczęstszych przyczyn nadciśnienia tętniczego nerkopochodnego, leczonego chirurgicznie, jest marskość pozapalna nerki. Najczęściej jest to pyelonefrytyczna marskość nerki, powstała na drodze krwiopo­chodnej. Odmiedniczkowe zapalenie nerek powstałe na drodze wstępu­jącego zakażenia jest rzadko rozpoznawaną przyczyną marskości nerki. Przyjmuje się, że u osób dorosłych ta droga zakażenia nie jest często spotykana (2, 10, 11).

„Małą nerkę" rozpoznaną radiologicznie i tętnicze nadciśnienie krwi rzadko wiąże się przyczynowo z występowaniem odpływu pęcherzowo -nerkowego (o.p-n) do tej nerki. U dzieci z nawracającymi zakażeniami dróg moczowych i nadciśnieniem tętniczym krwi. udaje się nieraz wy­kazać wrodzoną „małą nerkę" z o.p-n, u dorosłych nie kojarzy się naj­częściej tych zmian ze sobą. Zapewne dlatego, że u osób dorosłych wy­konuje się rzadko badania cystograficzne (1, 7, 13).

Nie zawsze radiologiczny obraz „małej nerki" nawet z towarzyszącym nadciśnieniem tętniczym daje podstawy do rozpoznania marskości. Tęt­nicze nadciśnienie krwi może towarzyszyć zarówno hypoplazji jak i róż­nym postaciom dysplazji nerki. Naczyniowe badania nerki połączone z określeniem aktywności reniny w surowicy krwi na poziomie żył nerkowych oraz badanie histologiczne bioptatu nerki są największą pomocą w ustaleniu rozpoznania. Badania izotopowe nerek, ocena wybiórczej czynności nerek oraz laboratoryjne próby oceny wydolności miąższu nerki mają jedynie znaczenie pomocnicze (8, 9, 12, 15).

W nadciśnieniu nerkopochodnym zakres wskazań do leczenia opera­cyjnego wzrasta, wciąż jednak najczęściej stosowanym zabiegiem operacyjnym jest wycięcie nerki. Jedynie w schorzeniach tętnic nerkowych przebiegających ze zwężeniem coraz częściej wykonuje się operacje plastyczne naczyń. U chorych z „małą nerką" tego typu operacji nie wy­konuje się.

Istnieje druga grupa schorzeń nerki, którym towarzyszy niekiedy nadciśnienie tętnicze krwi jak: wodonercze, zwyrodnienie torbielowate, torbielowatość itp., w których obniżenie ciśnienia krwi uzyskuje się po­przez operacje na drogach wyprowadzających mocz. Niezależnie od ge­nezy o.p.n do „małej nerki" z nadciśnieniem krwi, przeciwodpływowe operacje mogą w pewnym odsetku przypadków obniżyć, podwyższone ciśnienie tętnicze krwi. Skojarzenie „małej nerki" i nadciśnienia tętni­czego krwi z o.p-n występuje przypuszczalnie u ludzi dorosłych znacznie częściej niż wynikałoby to z dotychczasowych obserwacji (4, 9).

Materiał i metodyka

W okresie 1968—1976 roku w oddziale urologicznym naszej kliniki oraz w I Klinice Pediatrii obserwowaliśmy 11 chorych z nadciśnieniem tętniczym współistniejącym z o.p.n do „małej nerki". Dziewięciu cho­rych operowano. U czterech wykonano wycięcie nerki, w tym u jednego obustronnie. U pięciu przeszczepiono moczowody, w tym u trzech obu­stronnie. Wiek chorych wahał się od 10—41 lat, średnio 23 lata. Pośród operowanych osiem osób było płci żeńskiej.

U wszystkich chorych wykonano przed operacją badanie: moczu, kre-atyniny we krwi i mocznika oraz urografię i cystografię hydrostatyczną. U ośmiu wykonano arteriografię. U czterech chorych objawy ze strony dróg moczowych były podstawą do wykonania cystografii, u pozostałych wykonano to badanie jako rutynowe po urograficznym rozpoznaniu „małej nerki".

U trzech chorych po przeszczepieniu moczowodu w tym u dwóch po obustronnym, wykonano w czasie kontroli arteriografię nerek.

Moczowody przeszczepiono u czterech chorych sposobem Laedbettera-Politano, a u jednego sposobem Sampsona.

Wyniki

Osłabienie lub brak czynności nerki w urografii, zmiany na dnie oczu, proteinuria, powiększenie lewej komory serca oraz niski ciężar gatun­kowy moczu i podwyższona wartość kreatyniny we krwi to najczęstsze zmiany spostrzegane u omawianych chorych.

U trzech chorych o.p-n był obustronny a u sześciu jednostronny, po operacji nie stwierdzono u ani jednego spośród operowanych wznowy o.p.n (tabela I).

U wszystkich chorych, u których wycięto nerkę, wykonano badanie anatomopatologiczne nerki. Badania te wykazały: chora nr 1 — „nephro-sclerosis", chory nr 6 - „dysplasio renis", chorzy nr 7 i 9 - „cirrhosis renis", a u chorej nr 8 - „hypoplasio renis". *

U chorych wykazanych w tabeli I jako nr 2 i 3, stwierdzono po jednej stronie „małą nerkę" a po drugiej wodonercze. U chorej nr 1, ciśnienie krwi nie obniżyło się po przeszczepieniu moczowodów. Po operacji wzrosła natomiast niewydolność nerek, doprowadzając do śmierci dziecka rok po wycięciu prawej nerki a dwa lata po przeszczepieniu obydwu moczowodów.

U chorego nr 6 po wycięciu dysplastycznej, lewej nerki, nadciśnienie krwi przejściowo obniżyło się, lecz po usunięciu drugiej nerki z powo­du zatoru tętnicy nerkowej, wzrosło ponownie. Dziecko pozostaje na dializach pozaustrojowych i jest zakwalifikowane do przeszczepienia nerki.

W moczu czterech operowanych wykryto znamienną bakteriurię. U trzech miano bakterii było niepatogenne a u dwóch posiew był jałowy. Bakteriologiczne badania stwierdziły: u czterech chorych — E. coli, u dwóch — B. Proteus, u jednego — Klebsiella pneumonie.

W czasie kontroli pooperacyjnej poziom kreatyniny we krwi był u czterech chorych podwyższony (przed operacją u pięciu). U tych sa­mych chorych podwyższone były również wartości mocznika we krwi. U większości chorych nadciśnienie miało charakter skurczowo-rozkur-czowego z przewagą skurczowego.

Omówienie

Doświadczalne badania, wyniki autopsji jak i obserwacje kliniczne nie dają jednoznacznej odpowiedzi co do przyczynowego oddziaływania o.p.n na nadciśnienie tętnicze krwi jak również wzajemnego związku o.p-n z dysplazją i hypoplazją nerki (6, 13).

Jedni autorzy łączą powstanie hypoplastycznej i dysplastycznej nerki z wzrostem ciśnienia moczu w nerce płodowej. Ciśnienie to wzrastać może nie tylko przy zamknięciu ale i przy zwężeniu dróg wyprowadza­jących mocz. Inni tłumaczą powstanie tej wady jako wynik nieprawid­łowej indukcji czynników hormonalnych na różnicowanie się mezo-nefrytycznej blastemy płodowej (2, 11). Pierwszy z przedstawionych po­glądów znalazł potwierdzenie w doświadczeniach Becka (14). Stwierdził on, że wzrost ciśnienia moczu u płodu owcy przed 80 dniem życia płodo­wego prowadzi do dysplazji, po 80 dniu do wodonercza. Obserwacje kli­niczne potwierdzają możliwość analogicznych zmian u ludzi. Często obserwuje się u jednego i tego samego chorego jednocześnie wodonercze po jednej, zaś „małą nerkę" po drugiej stronie, (chorzy nr 2 i 3).

Wsteczna fala perystaltyczna moczu w o.p.n będąca w istocie formą czynnościowego zwężenia, może w życiu płodowym prowadzić do opisa­nych zmian hypo- lub dysplastycznych. W życiu pozapłodowym wstecz­na fala najczęściej zakażonego moczu, przerywając barierę anatomiczną ujścia umożliwia zakażenie na drodze wstępującej. W wyniku tego roz­wija się marskość pozapalna nerki, tym bardziej zaawansowana im wcześniej rozpoczął się proces chorobowy (3, 5, 7).

Badania histopatologiczne wyciętych nerek często nie wykazują nacieków leukocytarnych w otoczeniu naczyń, co tłumaczyłoby pozapalny we zapalenie nerek i pozapalna marskość na tle o.p.n nie tłumaczy pow-we zaplenie nerek i pozapalna marskość na tle o.p.n nie tłumaczy pow­stania nadciśnienia tętniczego krwi (13, 14, 16).

Wnioski

1. Przyczyną nadciśnienia tętniczego krwi z współistniejącą: marsko­ścią hypoplazją lub dysplazją nerki może być w każdym wieku chorego odpływ pęcherzowo-nerkowy.

2. W każdym przypadku nadciśnienia tętniczego współistniejącego z ,,małą nerką' powinno wykonywać się cystografię hydrostatyczną celem, wykluczenia odpływu pęcherzowo-nerkowego.

3. Wycięcie zmienionej nerki prowadzi najczęściej do normalizacji ciśnienia krwi. Przeszczepienie moczowodu daje ten sam efekt w mniej­szym odsetku przypadków.

4. Przed planowanym usunięciem nerki, w każdym przypadku obu­stronnych zmian, powinno być wykonane drobnowidowe badanie wy­cinka nerki.

1. Amar A. D., Singer B., Levis R. and Noeks B.: Vesicoureteral reflux in adults: a tvelve year study of 122 patients. Urology 1974, 3, 184.
2. Ambrose S.S.: Reflux pyelonephritis in adults secondary to segmental leasion of the ureteral orifice. J. Urol. 1969, 107, 302.
3. Boothe E. J., Bell T.E., Mc Lain C. and Evans AT: Fetal vesicoureteral reflux J. Urol. 1975, 113, 261.
4. Burger R.H.: Ten cases of vesicoureteral reflux in young woman with urinary tract infection. J. Urol. 1971, 105, 71.
5. Emmett J.L., Alvares-Irena J.J. and Mc Donald J.R.: Atrophic pyelonephritis versus congenital renal hypoplasia. JAMA 1952, 148, 1470.
6. Fay R., Winer R., Cohen A., Brosman S.S. and Bennett C: Segmental renal hypoplasio' and hypertensio. J. Urol. 1975, 113, 561.
7. Gross R.: Dysplazja nerki jako przy­czyna nadciśnienia tętniczego u dzieci. Pol. Przegl. Chir. 1974, 2a, 271.
8. Hinman F. Jr. and Hutch J.A.: Atrophic pyelonephritis from ureteral reflux without obseructive signs (reflux pyelonephritis). J. Urol. 1962, 87, 230.
9. Hodson C.J. and Edwards D.: Chronic pyelonephritis and vesicoureteri c reflus. Clin. Radiol. 1960, 11, 219.
10. Huth J.A., Bell T.E., Miller E.R. and Hinmann E. Jr.: Vesicouretaral reflux. Role in pyelonephritis. Amer. J. Med. 1963, 34, 338.
11. Jakubowska D.: Pyelonephritis chronica u dzieci. Klinika, radiologia, anato­mia patologiczna. Pol. Przegl. Radiol., 1967, 31, 391.
12. Meares E.M. Jr and Gross D.M.: Hypertension owing to unilateral renal hypoplasio. J. Urol. 1972, 108, 797.
13. Mc Govern J.H. and Marshall V.E.: Reflux and pyelonephritis in 35 adults. J. Urol. 1969, 101, 668.
14. Niznikowska-Marks M.J., Okninska A., Gniazdowska-Olkowska Z., Jakubowska D.: „Mała nerka" u dzieci na podstawie własnych obserwacji. Przegl. Ped. 1976, VI, 207.
15. Stecker J.F., Rose J.G., and Gillenwater J.Y.: Dysplastic kidneys associated with vesicoureteral reflux. J. Urol.. 1973, 110, 341.
16. Warmiński K.: Arteriografia nerkowa w nadciśnieniu tętniczym, u dzieci Ped. Pol. 1970, 45, 261.

M. Fryczkowski
ul. Wolności 235a/6
41-800 Zabrze